心宝丸治疗慢性心力衰竭的系统评价

【目的】对心宝丸治疗慢性心力衰竭的疗效及安全性进行系统评价。【方法】检索中国知网(CNKI)、维普、万方、中国生物医学文献库(CBM)、PubMed等数据库中关于心宝丸治疗慢性心力衰竭的随机对照试验(RCTs),采用Cochrane偏倚风险评估工具对纳入的文献质量进行风险评估,运用RevMan5.3软件对心宝丸改善患者纽约心脏协会(NYHA)心功能分级、左室射血分数(LVEF)、6 min步行试验(6-minute walking test,6MWT)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、心输出量、心脏每搏输出量(SV)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)等指标的疗效进行Meta分析。【结果】共纳入了5篇RCTs,总计591例患者。Meta分析结果显示,在常规治疗的基础上加用心宝丸后,可有效改善慢性心力衰竭患者的NYHA心功能分级(OR=3.65,95%CI[2.16,6.16],P0.000 01),提高LVEF(WMD=6.64,95%CI[2.32,10.96],P0.01),改善6MWT(WMD=28.87,95%CI[13.01,44.73],P=0.000 4),减少LVEDD(WMD=-1.99,95%CI[-3.42,-0.56],P=0.006),降低LVESD(WMD=-2.11,95%CI[-3.39,-0.83],P=0.001),增加SV(WMD=3.54,95%CI[1.86,5.23],P0.000 1)和心输出量(WMD=0.62,95%CI [0.44,0.80],P 0.000 01),降低血浆NT-proBNP水平(WMD=-0.22,95%CI[-0.33,-0.12],P 0.000 1)。【结论】心宝丸治疗慢性心力衰竭具有一定疗效,安全性较高,但纳入研究可能存在发表偏倚,此结论仍需更多高质量、多中心的大样本双盲随机对照试验来验证。     

371例多重耐药菌血行感染中医证候分布特点回顾性研究

目的:观察多重耐药菌血行感染(BSI)患者中医证候分布。方法:纳入3 7 1例多重耐药菌BSI患者,回顾性调查中医证候信息及相关临床资料,分析多重耐药菌BSI患者虚实辨证与预后的关系。结果:3 7 1例多重耐药菌BSI患者中,虚实夹杂证患者占比81.6%,单纯实证占比15.4%。实证类基本证候要素中,火热证占比最高,为6 7.1%(229例),而后依次为血瘀证、痰证、水停证。虚证类基本证候要素中,气虚证出现频率最高,达7 4.1%(27 5例),而后依次为阳虚证、阴虚证、血虚证。与非脓毒症患者相比,脓毒症患者阳虚证比例明显增多(P0.01);脓毒症并MODS患者阳虚证比例多于脓毒症患者(P0.01)。虚实夹杂证患者死亡率高于单纯实证患者(P0.05),阳虚证患者死亡率高于非阳虚证患者(P0.01)。结论:多重耐药菌BSI患者中医证候以虚实夹杂证多见,随着疾病的进展,病机演变从邪正交争逐渐演变为邪盛正衰,以阳气虚衰最为突出,且预后较差。     

心宝丸治疗慢性心力衰竭的系统评价

目的探讨长花铁线莲醇提物对急性高尿酸血症小鼠尿酸水平的影响及其主要成分降尿酸的作用机制。方法将70只昆明小鼠按体质量均衡随机分为空白组,急性高尿酸血症模型组,别嘌呤醇组(10 mg·kg~(-1)),长花铁线莲总提物高、低剂量组(2.34、1.17 g·kg~(-1)),calcoside D高、低剂量组(50、20 mg·kg~(-1)),每组10只,连续灌胃7 d,末次给药前30 min注射350 mg·kg~(-1)氧嗪酸钾造急性高尿酸血症模型。检测各组血清尿酸(UA)、肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、尿素氮(BUN)含量及肝脏XOD、腺苷脱氨酶(ADA)活力,RT-PCR测定肾脏转运体mURAT1、mOAT1、mGLUT9 mRNA相对表达量。结果与模型组相比,长花铁线莲醇提物高、低剂量组和calcoside D高、低剂量组均能显著降低血清UA值与抑制肝脏XOD活力(P 0.05),calcoside D高、低剂量组能显著降低血清中BUN、IL-1β(P 0.05),calcoside D高剂量组能显著降低TNF-α的含量(P 0.05),calcoside D高、低剂量组均能抑制肝脏ADA活力(P 0.01),下调肾脏mURAT1(P 0.01)、上调mOAT1 mRNA(P 0.001)的表达,calcoside D低剂量组能显著下调mGLUT9 mRNA的表达(P 0.001)。结论长花铁线莲与calcoside D均具有显著降尿酸的作用,且calcosideD具有一定的肾脏保护作用和抗炎作用,抑制XOD与ADA活力及下调肾脏mURAT1、mGLUT9 mRNA的表达,上调mOAT1 mRNA的表达为calcoside D降尿酸的可能机制。