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1.
姜黄素预处理对肺缺血再灌注损伤大鼠的影响   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的:探讨姜黄素预处理对肺缺血再灌注损伤大鼠的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、姜黄素低剂量组(C50组)及姜黄素高剂量组(C200组),每组12只。C50组和C200组分别于麻醉前2 h腹腔一次性注射姜黄素50 mg/kg和200 mg/kg,行夹闭左肺门60 min再灌注180 min。S组于麻醉前2 h腹腔注射等容量生理盐水,开胸后左肺门不进行夹闭,旷置240 min。IR组于麻醉前2 h腹腔注射等容量生理盐水,左肺门夹闭,左肺不张60 min再灌注180 min。于缺血前、再灌注60、120、180 min时采集右颈动脉血行血气分析,并计算呼吸指数(RI)。再灌注末处死动物,取肺组织,观察肺组织病理学变化并行肺损伤评分,测定肺湿干重比(W/D),检测超氧化物歧化物(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果:与缺血前比较,IR组再灌注各时间点RI值显著升高(P0.05)。与S组比较,IR组再灌注各时间点RI值显著升高,MDA含量、W/D和肺损伤评分升高,SOD活性降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与IR组比较,C50组和C200组再灌注各时间点RI值显著降低,MDA含量、W/D和肺损伤评分降低,SOD活性升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与C50组比较,C200组再灌注各时间点RI值显著降低,MDA含量、W/D和肺损伤评分降低,SOD活性升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:姜黄素预处理可减轻肺缺血再灌注损伤,且呈剂量依赖性,其机制可能与姜黄素减轻肺水肿,减少氧化产物的生成和增强清除氧自由基的能力有关。  相似文献   
2.
目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0~2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.  相似文献   
3.
目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0~2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.  相似文献   
4.
目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0~2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.  相似文献   
5.
目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0~2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.  相似文献   
6.
目的研究远程预处理对兔肺缺血再灌注损伤的氧化应激反应。方法随机将18只日本大耳白兔分为3组(每组6只):假手术组(S组)、远程预处理组(R组)、缺血再灌注组(I/R组)。制备兔肺缺血再灌注损伤模型,实验结束将动物处死,观察肺组织形态学变化,检测肺湿/干重比值(W/D)值、丙二醛(MDA)含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与S组相比,I/R组肺组织W/D值、MPO和MDA表达均明显升高(p<0.05),而R组上述指标高于S组但低于I/R组(p<0.05);与S组相比,I/R组肺组织SOD活性明显降低,R组上述指标低于S组但高于I/R组(p<0.05)。结论远程预处理在肺缺血再灌注时的抗氧化性,可能与其清除氧自由基及增加内源性抗氧化酶活性有关。  相似文献   
7.
【目的】观察姜黄素预处理对肺缺血再灌注损伤模型大鼠炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6),抗炎性细胞因子白细胞介素10(IL-10)水平及髓过氧化物酶(MPO)活性的影响,探讨其作用机制。【方法】将48只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组。模型组,姜黄素低、高剂量组等4组,每组12只。假手术组大鼠于麻醉前2 h腹腔注射等体积生理盐水,开胸后左肺门不进行夹闭,旷置240 min;模型组大鼠于麻醉前2 h腹腔注射等体积生理盐水,左肺门夹闭,左肺不张60 min再灌注180 min;姜黄素低、高剂量组分别于麻醉前2 h腹腔注射姜黄素50、200 mg/kg,行夹闭左肺门6 min再灌注18 min。造模结束后,采用比色法检测肺组织MPO活性,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定肺组织匀浆液中细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10的含量。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠MPO活性及TNF-α、IL-6含量升高,IL-10含量降低(均P0.05)。与模型组比较,姜黄素低、高剂量组大鼠MPO活性及TNF-α、IL-6含量降低,IL-10含量升高(P0.05),其中姜黄素高剂量组效果更为明显(P0.05)。【结论】姜黄素预处理可能通过下调炎性细胞因子TNF-α、IL-6水平,上调抗炎性细胞因子IL-10,抑制MPO活性,从而减轻大鼠肺缺血再灌注损伤。  相似文献   
8.
目的 从细胞凋亡的角度探讨远隔肢体缺血预处理影响兔肺缺血-再灌注(I-R)损伤的可能机制.方法 18只日本大耳白兔随机均分为三组:缺血-再灌注组(I-R组)、肢体缺血预处理组(R组)、假手术组(S组).建立兔在体左肺缺血-再灌注(I-R)损伤模型.通过采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的DNA原位末端缺口标记技术(TUNEL)检测再灌注3 h时凋亡指数(AI)的变化,予Westernblotting检测肺组织中Bcl-2、Bax蛋白的表达情况.结果 与S组比较,I-R组肺组织细胞凋亡指数和Bax蛋白显著增高(P<0.01),而Bcl-2蛋白含量显著降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05).R组细胞凋亡指数和Bcl-2蛋白表达明显高于I-R组(P<0.01),而Bax蛋白的含量明显低于I-R组(P<0.05),Bcl-2/Bax比值增高(P<0.05).结论 远隔肢体缺血预处理可上调肺组织Bcl-2蛋白,下调Bax蛋白表达,增加Bcl-2/Bax比值,抑制肺组织细胞凋亡,从而对肺缺血-再灌注损伤起到保护作用.  相似文献   
9.
目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0~2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.  相似文献   
10.
目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0~2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.  相似文献   
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