扶正抗癌颗粒联合吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌随机双盲对照试验

目的评价扶正抗癌颗粒联合吉非替尼治疗表皮细胞生长因子受体（EGFR）基因突变晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者疗效。方法采用随机、双盲、安慰剂对照的方法，纳入EGFR基因突变的晚期NSCLC患者70例，随机分为治疗组（吉非替尼+扶正抗癌颗粒）和对照组（吉非替尼+安慰剂颗粒剂）。治疗至肿瘤进展或发生不可耐受的毒副反应或死亡。观察两组患者疾病控制率（DCR）、疾病无进展生存时间（PFS）及毒性反应。结果治疗组与对照组DCR分别为93.90%和90.30%，两组差异无统计学意义 （P>0.05）。治疗组PFS为13.5个月，对照组PFS是11.7个月，两组差异有统计学意义（P<0.05）。治疗组2例患者出现皮疹，对照组中8例患者出现皮疹，两组差异有统计学意义（P<0.05）。结论扶正抗癌颗粒联合吉非替尼在可延长EGFR突变晚期NSCLC患者PFS，减轻酪氨酸激酶抑制剂引起的不良反应。     

扶正抗癌方通过PTEN/PI3K/Bad通路调控肺癌A549细胞增殖与凋亡

目的:观察扶正抗癌(FZKA)方对肺癌细胞A549增殖的调控作用,探讨其作用的分子机制。方法:以非小细胞肺癌细胞A549为研究对象,以FAKA方0.8,1.2,1.6,2.0,2.4,2.8,3.2 g·L~(-1)干预,空白组,分别孵育24,48,72 h后,设立采用噻唑蓝(MTT)比色法检测FZKA方对A549细胞活力的影响;以FAKA方1.2,1.6,2.0 g·L~(-1)干预,设立空白组,培养24 h后,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测FZKA方对A549细胞人第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)mRNA水平的影响;孵育24 h后,采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析FZKA方对PTEN,磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K),磷酸化的促凋亡蛋白Bad(Phospho-Bad,p-Bad)表达的影响并探讨其相关性。结果:与空白组比较,FZKA方能明显抑制A549细胞增殖,处理24 h后,FZKA从0.8 g·L~(-1)开始,处理48,72 h后,FZKA方从0.4 g·L~(-1)开始,细胞存活率明显降低(P0.05,P0.01);与空白组比较,处理24 h后,FZKA方从0.8 g·L~(-1)开始以浓度依赖性上调PTEN mRNA和蛋白的表达(P0.05,P0.01),FZKA方从1.6 g·L~(-1)开始以浓度依赖性下调PI3K蛋白表达(P0.05,P0.01),从2 h开始以时间依赖性上调p-Bad蛋白的表达(P0.05,P0.01)。结论:FZKA方可通过上调PTEN来调控下游PI3K/Akt/Bad通路相关蛋白的表达进而抑制A549的增殖,促进肺癌细胞凋亡。     

吴万垠教授治疗老年晚期肺癌“长期带瘤生存”经验撷萃

正肺癌是全球发病率最高的恶性肿瘤之一,其中60%的患者确诊时超过65岁,70岁以上患者占30%～40%~([1])。目前老年晚期NSCLC主要治疗方法包括化放疗、靶向药物及生物免疫疗法等。含铂类药物的双药联合化疗是其标准治疗方案,但总体疗效显示中位生存时间不足10个月,很少患者的生存时间能够超出2年~([2])。分子靶向药物治疗是当今肿瘤界关注的热     

健脾理气方对人乙型肝炎病毒转基因小鼠不同时相血清黄曲霉毒素B_1—白蛋白加成物水平的影响

为了探讨HBV与AFD_1协同致肝癌及健脾理气方防治肝癌的机理,预先予HBV转基因小鼠灌服健脾理气方2.5g/kg.wt,qd×15d,再予AFB1 1mg/kg.wt,I.P.,用RIA法测经治疗和未经治疗转基因小鼠及正常小鼠7个时相血清AFB_1—白蛋白加成物浓度。HBV转基因小鼠较正常小鼠易于聚积AFB_1毒性。高峰相加成物水平显著升高,24h相仍维持较高水平。健脾理气方能显著降低该加成物水平,在24h时相使其降至正常水平,该结果提示,HBV与AFB_1协同致肝癌是由于HBV致肝损伤,对毒性致癌物清除障碍所致,健脾理气方能通过加速毒性致癌物清除而抑制肿瘤发生。     

HBV转基因小鼠暴露ATB-1后肝脏ATB-1-DNA加成物水平的测定

目的探讨ＨＢＶ与ＡＴＢ１协同致肝癌的机理．方法用ＲＩＡ法测定ＨＢＶ转基因小鼠与正常小鼠暴露ＡＴＢ１后０，０５，１，２，４，８，２４ｈ７个不同时相肝脏ＡＴＢ１ＤＮＡ加成物的含量变化．结果暴露ＡＴＢ１后，ＨＢＶ转基因小鼠肝脏ＡＴＢ１ＤＮＡ加成物含量在各时相均高于正常小鼠，尤以１ｈ高峰时相值（５５９２ｐｍｏｌ／ｍｇ±４１５ｐｍｏｌ／ｍｇ比４１３６ｐｍｏｌ／ｍｇ±２８２ｐｍｏｌ／ｍｇＤＮＡ，Ｐ＜００１）及２４ｈ时相值（２４８７±２０３比９８９±８５，Ｐ＜００１）最显著．２４ｈ后，转基因小鼠肝脏ＡＴＢ１ＤＮＡ加成物仍维持高水平，但正常小鼠已基本恢复至暴露前水平．结论ＨＢＶ转基因小鼠暴露ＡＴＢ１后肝脏ＡＴＢ１ＤＮＡ加成物含量增加可能为ＨＢＶ与ＡＴＢ１协同致肝癌的直接原因．     

中草药浸泡治疗化疗相关性手足综合征的疗效观察

目的观察中草药浸泡治疗化疗相关性手足综合征的疗效。方法接受希罗达化疗的癌症患者31人,其在化疗过程中出现手足综合征共83次（同一患者重复出现此症状）,按照其症状出现次数随机分为中药组与对照组进行治疗,比较患者手足综合征毒性降级的时间。结果中药组经中草药浸泡治疗后,于足综合缸降级的平均时间较对照组缩短1．6大,有显著性差异（P〈0．05）。结论中草药浸泡治疗化疗相关性手足综合症,改善了化疗患者的生活质量,提高了患者对化疗的耐受性。     

中西医结合治疗巨大肝癌完全消失1例报道

临床资料１９９０年～１９９５年，治疗１例巨大肝癌，经肝动脉灌注化疗，放射治疗及中药治疗后，直径１３ｃｍ的肿瘤完全消失，并生存４年６个月，现报告如下：孙某，男，３５岁，黑龙江双城市人。住院号：１００１２２。因右上腹胀痛１月，门诊以“原发性肝癌”于１９９１年５月收住入院。入院后经肝脏肿块穿刺细胞学检查证实为中分化肝细胞癌。体检：一般情况良好，巩膜不黄染，两锁骨上淋巴结未及肿大，心肺无殊，肝上界叩诊在第四肋间，肋下刚及，脾肋下未及，无腹水及肝掌。血、尿、粪三大常规正常，ＥＫＧ提示正常心电图，血生化、血…     

莪术油对小鼠肝癌细胞DNA作用的图像分析

目的:揭示莪术油对小鼠肝癌细胞增殖的抑制机理。方法:用莪术油进行2次抑制小鼠肝癌HepA实验,用病理细胞图像分析仅分析莪术油对小鼠肝癌细胞核DNA含量的影响。结果:莪术油对小鼠肝癌HepA的抑瘤率分别为51.85％和51.16％,与对照组比较有显著性差异(P<0.01)。莪术油能降低小鼠HepA肝癌细胞的DNA光密度值(249.28±70.53∶430.23±160.06,P<0.005)、核面积(623.48±227.65∶1073.29±100.99μm~2,P<0.005)及DNA指数(2.376±0.672∶4.481±0.706,P<0.001),同时能提高肝癌细胞中二倍体细胞的比例(29.00±9.345∶2.97±5.69％,P<0.001)及降低超五倍体细胞比例(30.04±15.10％∶70.89±14.94％,P<0.001)。结论:莪术油具抗肝癌作用,其机理可能与其抑制肿瘤细胞DNA合成有及增殖活性有关。     

山柰酚通过Met/PI3K/Akt/mTOR通路诱导非小细胞肺癌NCI-H1650细胞发生自噬进而影响其增殖

目的：探讨山柰酚诱导人非小细胞肺癌（NSCLC）NCI-H1650细胞发生自噬及其机制。方法：常规培养NCI-H1650细胞，用不同浓度山柰酚处理细胞，用CCK-8法、MTT法以及EdU法检测山柰酚对NCI-H1650细胞增殖能力的影响，用自噬双标记腺病毒mCherry-EGFR-LC3感染实验检测山柰酚对NCI-H1650细胞发生自噬的影响，用WB法检测山柰酚处理后NCI-H1650细胞中自噬相关蛋白及Met/PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达，用qPCR法检测山柰酚处理后NCI-H1650细胞中Met mRNA的表达。采用荧光素酶标记A549-luc细胞建立裸鼠移植瘤模型后用山柰酚进行处理，用活体动物成像技术观察移植瘤生长情况，用WB法检测移植瘤组织中自噬相关蛋白以及Met/PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达。结果：山柰酚能显著抑制NCI-H1650细胞的增殖能力（P<0.05），山柰酚处理后NCI-H1650细胞内的自噬小体数量明显增加（P<0.05）、自噬标志蛋白LC3B和beclin1表达均明显上调（均P<0.05）、P62表达明...     

影像引导125I放射性粒子植入治疗恶性肿瘤的临床疗效观察

目的 探讨125I放射性粒子组织间植入治疗恶性肿瘤的临床疗效及粒子植入技术.方法 对32例头颈、胸、腹部及盆腔肿瘤患者实施CT引导下粒子植入术,5例恶性梗阻性黄疸患者实施DSA引导下胆道粒子植入术.结果 随访2～20个月,37例49个实体瘤病灶完全缓解率为18.37%(9/49),部分缓解率为59.18%(29/49),总有效率为97.96%(48/49),进展1例.未出现放射相关副作用.结论 125I放射性粒子植入治疗肿瘤具有疗效高、创伤小、并发症发生率低等优点.