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1.
目的探究北京大学深圳医院体检中老年人群糖代谢、糖尿病患病及控制状况,及其主要的影响因素。方法选取2016年11月—2017年10月在我院接受体检的中老年人员2 206例,采用发放调查问卷的方式收集患者资料。采用多因素logistic回归分析影响糖尿病患病及控制情况的危险因素。结果所有体检者的糖尿病患病率为24.80%,所有体检者的治疗率、控制率、知晓率分别为69.08%、16.00%、78.60%,男性及女性患者比较,差异无统计学意义(P 0.05);影响患者糖尿病患者患病及控制情况的主要因素有文化程度、糖尿病家族史、BMI指数、饮酒等;文化程度在小学及以下者及有糖尿病家族史者患病率更高; BMI≥24 kg/m~2体检人员的患病率较高;BMI≥24 kg/m~2及饮酒的体检者的治疗率、知晓率较低。结论我院健康体检中老年人群的糖尿病患病较高,控制状况较差,文化程度、家族史、BMI、饮酒等为影响患病及控制情况的危险因素,临床中应注重对糖尿病的预防,注重饮食控制,增加体力活动,转变不良的生活方式,以减少糖尿病的发生。 相似文献
2.
目的:探讨中医特色健康教育在原发性高血压护理中的临床效果。方法:200例原发性高血压患者随机分成对照组100例,采用常规护理;观察组100例,观察组在对照组的基础上再结合中医特色健康教育。分别于护理前后记录两组血压、自我管理效能评分、中医临床症状量化积分,并记录两组护理满意度。结果:观察组血压和中医临床症状量化积分低于对照组(P0.05),观察组自我管理效能评分和护理满意度高于对照组(P0.05)。结论:中医特色健康教育能提高患者自我管理能力和依从性,有效控制原发性高血压患者血压水平。 相似文献
3.
4.
目的 探讨非胸腔镜剑突下小切口(剑突组)与胸腔镜辅助(胸腔镜组)Nuss手术治疗漏斗胸的不同及优势。方法 2016年至2019年我科收治漏斗胸手术患者59例,平均年龄16±3.82岁,33例行非胸腔镜剑突下小切口Nuss手术,26例行胸腔镜辅助Nuss手术,比较年龄、Haller指数、手术时间,出血量,术后出院时间等。结果 两组患者均获得满意效果,剑突组与胸腔镜组在年龄,Haller指数、手术时间,出血量上均无统计学差异,而剑突组出院时间短于胸腔镜镜组。术后6 h至术后24 h,疼痛感明显增强,而术后48 h疼痛则减轻,而术后24 h剑突组疼痛感较胸腔镜轻,有统计学意义。剑突组术后胸腔积液(33.3%)发生率高于胸腔镜组(15.4%),而剑突组气胸(27.3%)发生率则低于胸腔镜组(42.3%)。胸腔镜组一例非对称性漏斗胸术后2周出现心包积液,双侧大量胸腔积液,治疗后康复出院,其余患者均平稳。结论 针对对称性漏斗胸患者,非胸腔镜剑突下小切口与胸腔镜辅助Nuss手术,手术时间、出血量等均无明显差异,均可获得满意效果,而针对非对称或复杂漏斗胸,剑突下小切口安全性则更有保证。 相似文献
5.
目的探讨消痰散结方对结直肠癌细胞系增殖、凋亡的影响。方法消痰散结方浸膏冻干粉末溶解在细胞培养液中,制备消痰散结方保存液。以不同浓度消痰散结方作用HCT116细胞72 h,CCK-8法检测细胞增殖;取0.94、1.88 mg/m L消痰散结方作用于HCT116细胞24、48、72 h,CCK-8法检测细胞增殖;消痰散结方(0.24、0.47、0.94、1.88 mg/m L)作用细胞72 h后,TUNEL法原位检测细胞凋亡,计算细胞凋亡率;Western blot检测药物干预后Caspase3蛋白表达变化。结果消痰散结方对HCT116细胞增殖有抑制作用,作用72 h IC50为0.94 mg/m L,抑制作用呈浓度-时间依赖性,药物浓度和作用时间有交互作用;消痰散结方促进HCT116细胞凋亡,随药物浓度增高,凋亡率增高,与对照组比较差异有统计学意义(P0.01);药物作用后Pro-Caspase3蛋白表达量降低,Cleaved Caspase3蛋白表达量增加。结论消痰散结方在体外对HCT116细胞有抑制增殖、促进凋亡的作用,其机制可能与增强Caspase3活性相关。 相似文献
6.
目的通过观察临床症状与CT表现的相关性评价螺旋CT扫描对肺泡蛋白沉着症(PAP)的诊断价值。方法对10例由支气管肺泡灌洗确诊的PAP患者的胸部常规与高分辨率CT扫描结果进行了回顾性分析,并与临床症状相对照。结果 10例患者中,8例起病隐匿且病程进展缓慢,2例未见明显临床症状;胸部CT扫描显示所有患者双侧肺野中散在性或弥漫性分布的磨玻璃样密度影和典型的"铺路石"征。轻微的临床症状与明显异常的CT表现之间的不对称性是PAP的重要特征。结论胸部螺旋CT是诊断PAP的重要依据,但确诊仍需借助于支气管肺泡灌洗。 相似文献
7.
9.
目的 研究猪苓酮A对雌激素受体(ER)阳性或阴性人乳腺癌细胞的凋亡作用及其可能的作用机制。方法 选择2株ER阳性人乳腺癌细胞(MCF-7细胞、BT474细胞)和1株ER阴性人乳腺癌细胞(MDA-MB-453细胞),用不同浓度的猪苓酮A分别处理24 h,或以50 μmol/L的猪苓酮A分别处理6、12、24、48 h后,分别采用噻唑蓝(MTT)法测定3株乳腺癌细胞的增殖情况;采用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期;采用Western blottig法检测与细胞凋亡密切相关的Bcl-2家族蛋白表达情况。结果 猪苓酮A可以时间和剂量依赖性地抑制ER阴性MDA-MB-453细胞的增殖;而对于ER阳性MCF-7、BT474细胞增殖均无明显影响;细胞周期检测显示猪苓酮A可以使MDA-MB-453细胞的生长阻滞在G1或G2/M期;50 μmol/L猪苓酮A作用于MDA-MB-453细胞24 h后,细胞出现明显凋亡,而MCF-7、BT474细胞则没有出现明显凋亡;Western blotting检测发现50 μmol/L猪苓酮A处理组ER阴性MDA-MB-453细胞中促凋亡蛋白Bax、Bad表达量升高,而抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-w表达量降低。结论 猪苓酮A能抑制ER阴性乳腺癌细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制与调控Bcl-2家族蛋白的表达量有关。 相似文献
10.