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目的观察麦粒灸对自发性高血压大鼠(SHR)降压作用及主动脉血管内皮功能的保护并探讨其可能的机制`。方法将SHRs随机分为模型组和麦粒灸组,WKY大鼠设为空白组。模型组、空白组不施灸,麦粒灸组实行麦粒灸治疗。观测各组大鼠血压、血清一氧化氮(NO)含量、主动脉形态学改变。采用Western blot法和qPCR法测定各组大鼠主动脉组织中RhoA、ROCK1和RhoA、ROCK1mRNA表达水平。结果与模型组相比,麦粒灸组血压下降,主动脉内膜增生不明显,仅部分内膜脱落,血清NO含量明显上升,主动脉RhoA、ROCK1和RhoA、ROCK1 mRNA含量显著下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论麦粒灸能有效降低SHR血压,保护主动脉血管内皮功能,其机制可能与抑制Rho/ROCK信号通路表达相关。 相似文献
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3.
目的:总结分析针刺治疗女性生殖系统疾病的用穴规律。方法:收集中国期刊全文数据库近10年收录的针灸治疗女性生殖系统疾病的文献,利用Excel软件建立用穴数据库,采用SPSS 17.0和Clementine 12.0软件对数据进行频次分析、关联规则分析和聚类分析。结果:纳入分析的186篇文献涉及腧穴165个,主要归属任脉(占22.61%)和足太阳膀胱经(18.32%);其中使用频次排前3位的是三阴交、关元和足三里。关联规则分析显示穴位之间相关性最高的是三阴交-太冲。聚类分析结果显示存在4个核心用穴群以及辨证用穴、重点用穴。结论:单纯针灸在治疗女性生殖系统疾病时,以任脉、膀胱经腧穴为主,并优先选用三阴交、关元、足三里、太冲、气海进行处方配伍。 相似文献
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针刺对心肌缺血各期心脏功能的保护作用已经被多个层面证实,但与组蛋白修饰关系的研究却并不深入。组蛋白修饰是表观遗传学的重要组成部分,也是当今分子生物学及基础医学的研究重点。本文从组蛋白修饰与心脏基因表达的关系入手,综合近年来组蛋白修饰研究进展,即由组蛋白修饰改变介导的基因表达水平变化直接影响了心肌缺血的损伤程度及预后.本探讨将表观遗传学调控引入针刺促进心肌保护机理研究,以期为针刺疗效的分子生物学机制研究提供新思路和方向。 相似文献
5.
目的探讨电针(EA)预处理抗心肌缺血再灌注(I/R)损伤及其大鼠MAPK信号通路的影响。方法 SD大鼠随机分为6组:假手术组(SO)、电针内关穴+SO组(ES)、电针非经非穴+SO组(NS)、I/R组(I/R)、电针内关穴+I/R组(EA)、电针非经非穴+I/R组(NA),每组6只。ES、EA电针内关穴,NS、NA电针鼠尾,连续治疗12d后造模。I/R、EA、NA组均结扎左前降支建立心肌I/R模型,SO、ES、NS组均开胸不结扎。手术过程中监测心电图,测血清肌酸激酶同工酶(CK-Mb),用Western blot检测MAPK信号通路相关蛋白的表达水平。结果与SO组比较,I/R组大鼠血清CK-Mb水平、心律失常评分、蛋白PSAPK/JNK、P-P44/42和Ras表达均增加(P0.05),而P-P38水平减低(P0.05)。与I/R组比较,EA、NA组CK-Mb水平均降低,EA组心律失常评分明显减少(P0.05),EA、NA组P-P44/42和Ras表达均下调(P0.05),而P-P38水平增高(P0.05)。结论电针预处理能有效保护心肌抗I/R损伤,该效应可能与其调节受损心肌组织中MAPK信号通路密切相关。 相似文献
6.
目的:观察不同时间电针预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)保护的效应差异及其心肌组织中ULK1和Beclin-1蛋白表达变化,探究该差异与自噬的相关性。方法:将63只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)、预处理电针1 d组(EA-1d组)、预处理电针2 d组(EA-2d组)、预处理电针3 d组(EA-3d组)、预处理电针4 d组(EA-4d组)、预处理电针5 d组(EA-5d组),每组9只。各干预组分别于MIRI手术前1~5 d干预,选择大鼠双侧"内关"穴进行电针(2 Hz/100 Hz,2 m A)干预20 min。S组在冠状动脉左前降支(LAD)下穿线但不结扎,其余组心脏LAD结扎30 min,再灌注4 h,建立心肌缺血再灌注模型,期间进行心电图监测。再灌注4 h后,Evans blue-TTC双染法测定心肌梗死面积;ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(c TnⅠ)的浓度;Western blot法检测心肌组织中ULK1和Beclin-1蛋白的表达。结果:与S组相比,M组血清中c TnⅠ含量升高,ULK1和Beclin-1蛋白的表达量明显升高(均P0.05);与M组相比,EA-1d组、EA-2d组、EA-3d组、EA-4d组和EA-5d组心肌梗死面积值均减小(均P0.05),EA-3d组、EA-4d组和EA-5d组心肌风险面积值明显减少(均P0.05),EA-4d组和EA-5d组血清中c TnⅠ含量降低(均P0.05),EA-1d组、EA-2d组、EA-3d组、EA-4d组、EA-5d组ULK1蛋白表达量明显降低(均P0.05),EA-2d组、EA-3d组、EA-4d组、EA-5d组Beclin-1蛋白表达量明显降低(均P0.05);与EA-1d组相比,EA-4d组和EA-5d组心肌梗死面积值减少(均P0.05),EA-4d组c TnⅠ含量减少(P0.05)。结论:电针预处理1~5 d均能降低MIRI的梗死面积,其中以4 d和5 d为佳;该心肌保护效应与降低自噬相关,但相应的效应差异与ULK1和Beclin-1蛋白表达非依赖性。 相似文献
7.
目的:分别整理、分析国内外被引用频次排名前100位的针灸研究论文特征,并初步总结国内外针灸研究异同。方法:分别收集CNKI、万方、Web of Science数据库中从2000年以来论文引用频次排名前100位针灸研究论文,对其发表杂志、论文题目、作者、国家地区、出版年份、引用频次、论文类型、研究设计及研究领域进行总结分析。结果:100篇英文论文的引用频次在98~448之间,平均约为159,主要发表于47种杂志;中文论文的引用频次在108~408,平均约为143,主要发表于28种杂志;其中英文刊文数排前两位的杂志是《Pain》和《British medical journal》,中文刊文数排前两位的杂志是《中国针灸》和《上海针灸杂志》。发表英文最多的是美国(38篇),德国(18篇)、英国(17篇)紧随其后,其中美国哈佛医学院麻省总院(10篇)最多,中文则为天津中医药大学和北京中医药大学同居榜首(8篇);所有论文可分为临床研究、基础研究、文献研究三类,其中英文论文涉及11类疾病,且有近50篇与疼痛相关,中文论文涉及22类疾病,排名前两位的是脑病和代谢性疾病。结论:引用频次分析能有效显示国内外针灸研究论文特征和现状,并初步表明国内外针灸研究存在异同,为开展进一步研究提供有用信息。 相似文献
8.
目的:观察电针对中枢信号传导和转录活化蛋白5条件性基因敲除(Stat 5NKO)小鼠肝脏胰岛素信号通路的影响,分析电针改善胰岛素抵抗的机制。方法:将24只造模成功的雄性Stat 5NKO小鼠随机分为模型组和电针组,每组12只;12只雄性Stat 5 fl/fl小鼠作为正常组。电针组选取单侧"后三里""内庭"进行针刺治疗,2Hz/15Hz,0.8~1.0mA,20min/次,每日1次,双侧交替进行,6d为1个疗程,共治疗4个疗程。分别检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)的含量,计算胰岛素敏感指数(ISI)。运用Western blot法检测肝脏胰岛素信号通路相关蛋白胰岛素受体底物1(IRS 1)、胰岛素受体β(IRβ)、蛋白激酶B(Akt)的磷酸化表达水平。结果:与正常组小鼠相比,模型组小鼠胰岛素耐受和葡萄糖耐受功能受损(P0.05,P0.001),FPG明显升高、ISI下降(P0.01);与模型组小鼠相比,电针组小鼠胰岛素耐受和葡萄糖耐受均明显增强(P0.001,P0.01),FPG降低、ISI升高(P0.05);各组FINS比较差异无统计学意义(P0.05)。与正常组小鼠相比,模型组小鼠磷酸化的IRS 1、IRβ蛋白表达显著上升(P0.001),磷酸化的Akt蛋白表达明显下降(P0.01);与模型组小鼠相比,电针组小鼠磷酸化的IRS 1、IRβ蛋白表达明显下降(P0.001,P0.01),磷酸化的Akt蛋白表达上升(P0.01)。结论:电针通过增强肝脏Akt信号通路的传导,从而改善中枢Stat 5敲除所引起的胰岛素抵抗。 相似文献
9.
目的 探讨针刺、艾灸对快速老化小鼠(SAMP8)皮层NSC增殖分化的影响.方法 选用8月龄SAMP8雄性小鼠随机分为模型组、针刺组、艾灸组,以同龄雄性正常老化小鼠(SAMR1)为对照组.针刺组、艾灸组选用"百会"进行治疗,每天治疗1次,7 d为1个疗程,共治疗3个疗程.对照组和模型组每天在相同时间给予相同方式的抓取.处死前1 w开始给予BrdU腹腔注射,50 mg/kg ;治疗结束后,取皮层,用免疫荧光双标方法检测神经干细胞(NSC)增殖、分化.结果 (1)各组小鼠均存在皮层NSC增殖.与对照组比较,模型组、针刺组、艾灸组阳性细胞数减少(P<0.01,P<0.05);但模型组与针刺组、艾灸组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05).(2)各组小鼠均存在皮层NSC分化.与对照组相比,模型组NSC分化为神经元较少(P<0.01,P<0.05)、分化为胶质细胞较多(P<0.01,P<0.05);与模型组相比,针刺组NSC分化为神经元较多(P<0.05)、分化为胶质细胞较少(P<0.01,P<0.05);艾灸组NSC分化为未成熟神经元较多(P<0.05)、分化为成熟星形胶质细胞(P<0.01)和少突胶质细胞较少(P<0.05).结论 针刺、艾灸治疗3个疗程后,主要反映在促进NSC向不同方向分化的差异.其中,针刺主要促进SAMP8皮层NSC向神经元分化,抑制向胶质细胞分化;艾灸主要是促进其向未成熟神经元分化、抑制向成熟星形胶质细胞和少突胶质细胞分化. 相似文献
10.
目的:观察电针对小鼠急性心肌缺血损伤中炎性反应的影响,探讨其作用机制。方法:将40只成年雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血模型。电针组电针"内关"穴,刺激强度2 mA,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,每次30 min,每天1次,共治疗5 d;对照组与模型组仅抓取、固定,不予电针刺激;假手术组未进行冠状动脉左前降支结扎,余步骤同模型组。记录Ⅱ导联心电图并计算△ST值评价模型,采用TTC、HE染色分别评价小鼠心肌组织梗死面积和病理变化,Western blot检测缺血心肌组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)蛋白表达水平。结果:与假手术组相比,造模后模型组和电针组S-T段抬高明显(均P0.01),提示模型成功建立;TTC、HE染色结果显示,与假手术组比,模型组心肌梗死面积显著增加(P0.01),出现明显的心肌纤维损伤和炎性浸润,与模型组相比,电针组心肌梗死面积明显减小(P0.01),心肌纤维损伤和炎性浸润明显改善;与对照组相比,假手术组各蛋白表达水平差异无统计学意义(均P0.05),与假手术组比,模型组TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8的蛋白水平明显升高(P0.01,P0.05),与模型组相比,电针组心肌组织TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8蛋白表达水平均显著降低(均P0.01)。结论:电针可能通过降低心肌缺血小鼠心肌组织TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8蛋白表达水平,抑制炎性反应,实现心肌保护效应。 相似文献