基于神机气化理论辨治感性脑病

感性脑病以感性反应症状为主要临床表现,跨科于精神病、神经病、心身疾病等领域,或者是某些内、外、妇、儿科疾病的特殊类型。感性脑病以气病、形病、神病同时存在并互相影响为共同病机,感性反应症状是由神机气化不及、太过、紊乱而产生的,往往不同类别、不同程度感性反应组合外显。神机障碍与脏腑、奇恒府、官窍等形体结合,表现为神明障蔽、神明藏匿、神明显露、神明混乱等。通过病毒性脑炎继发癫痫性精神病、多发梗死性血管性痴呆、小儿抽动症3个医案,阐述了辨治感性脑病的临床思路:正确诊断,治本兼顾脑病治气与脑病治脏;控制感性反应症状,治标在于调神养神;正视慢病长疗程,重视心身整体护理;建立个体化方案,跨学科整合论治;根据研究进展,积极采用新方法新手段。     

早期尿激酶静脉溶栓治疗56例急性脑栓塞的临床分析

目的探讨早期尿激酶静脉溶栓治疗急性脑栓塞的疗效。方法选择56例符合条件的病患,按照1：1分为对照组与实验组,对照组采取常规治疗手段,实验组则以常规治疗手段为基础给患者静脉注射溶解于100 mL生理盐水的100万U的尿激酶,0.5 h注射完,然后继续注射溶于150 mL生理盐水的50万U的尿激酶,1 h内静注完。通过分析比较治疗前后患者的临床神经功能缺损状况及相应症状、体征,进而对尿激酶治疗急性脑栓塞的综合治疗效果做出评价。结果对照组的总有效率为67.86%,而实验组的总有效率为85.71%,两组差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论尿激酶用于早期脑栓塞溶栓安全有效,能明显改善病人预后,具有在临床上推广应用的前景。     

基于基因表达综合数据库与中医传承辅助系统分析气虚血瘀型脑梗死的中医药防治策略

目的：利用GEO芯片数据及中医传承辅助系统,获取气虚血瘀型脑梗死的差异基因及中医药防治方剂,并分析其作用机制,为气虚血瘀型脑梗死的中医药防治策略提供理论依据。方法：采用生物信息学、数据挖掘、网络药理学等多学科交叉方法,对气虚血瘀型脑梗死的中医药防治策略进行探讨。整合基因表达综合数据库（GEO）、中医药整合药理学研究平台（TCMIP）、GeneCards、PubChem、中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、STRING、WebGestalt、DAVID多数据库资源及Cytoscape、R语言软件工具,对气虚血瘀型脑梗死疾病靶点、中药靶点进行筛选,从蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络、基因本体（GO）及京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集的角度,对中医传承辅助系统数据挖掘获取的气虚血瘀型脑梗死基础方的作用机制进行探讨。结果：获取2 542个气虚血瘀型脑梗死疾病靶点,其中差异基因结果显示HIF1A、PIK3CA、PIK3R1、TP53、NFKB1、HSP90AA1、CREBBP、CASP8、IL6、TNF、ITGB等表达上调,APOE、IGF1、CXCL5、SRC、ADCY5、PTGS2等表达下调,可作为疾病诊断治疗的潜在靶点。58首气虚血瘀型脑梗死方剂的用药规律,包括频次、关联及新方组合,获得气虚血瘀型脑梗死基础方剂,由黄芪、川芎、当归、地龙、党参、西洋参、白术、桃仁、赤芍、枳实10味中药组成,具有益气活血、行气化痰的功效,其作用机制可能与调控差异基因以多组分、多功能、多途径的方式,主要通过HIF-1、TNF、NF-kappa B、Apoptosis、PI3K-AKT等通路发挥作用。结论：气虚血瘀型脑梗死的中医药防治当以差异基因靶点为中心,筛选出临床基础方,根据临床辨证施治加减中药,同时可采用多学科交叉方法对气虚血瘀型脑梗死的方剂从多组分、多途径、多靶点层面进行临床与实验验证。本研究为中医药治疗气虚血瘀型脑梗死提供了方法理论上的指导,对推动中医药现代化具有重要意义。     

中医药治疗缺血性脑血管病研究的误区与出路

作者基于近30年来中医药治疗缺血性脑血管疾病取得的成就,从理论、实验模型、治疗等方面分别概述其研究进展。虽然中医药治疗缺血性脑血管病收获颇丰,但仍然存在一定研究误区与不足,主要表现在四个方面:病因病机认识不统一、临证重辨病轻辨证、临床运用微观指标特异性不大、临床科研设计不足。作者指出其出路在于掌握现代医学,熟读中医经典;应用现代辅助检查,提高诊断准确率;采用中医综合治疗,突出中医优势;正确运用科研方法,提高临床科研水平。中医药治疗缺血性脑血管疾病的临床研究,需结合现代科学理论、技术、方法,不断加以深化和提高,以提高中医药防治缺血性脑血管疾病的水平。     

基于和法论治理论辨治脑科复杂性疾病

脑科复杂性疾病多为危重病、慢性病、疑难病等,临床上需要长期的多重用药。针对复杂性疾病的特点,根据脑病病种的具体病机,和法论治,诸法并施,方药相宜,个体化用药,是比较好的临床应对策略。通过肝胆管癌骨髓转移并脑转移、多发性腔隙性脑梗死并血管性帕金森综合征、线粒体脑肌病并病毒性脑膜炎继发性癫痫、脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血并交通性脑积水、遗传性代谢病、舌根鳞癌切除术后迷走神经性呕吐6个医案,阐述了脑科复杂性疾病的和法论治用药特点:脑与奇恒互藏同治,脑与多脏燮理同治,多虚多实与多种亚治法复方以治,气血水火升降出入失调与承制调衡同治,神机轴、经隧、髓系等神经通路疏导平调同治,虚不受补与变通以治。     

基于髓病主于肝胆辨治神经内分泌疾病

中医之髓,包括脑髓、脊髓、骨髓、五脏之髓,髓病包括脑髓病变及脏髓病变,髓系脑病表现为意识障碍、认知障碍、精神心理障碍、神经功能障碍等症状和体征,属于全身性疾病。基于髓系脑病理论,神经内分泌疾病具有临床症状的隐匿性和不典型性、病位的发散性和聚合性、病程的慢性进展和急性加重的病机特征。奇恒互藏,髓病与脑、胆、脉相关,髓病与五脏病变亦相关,临床表现多个脏腑同病,诸虚诸实并存,不同神经内分泌疾病的病位有一定的选择性和规律性。从肝胆寒热虚实辨治神经内分泌疾病,通过高泌乳素血症、库欣综合征2个医案,阐述了顾护阳气,少火生气;转运枢机,和法用药;补通并行,镇摄为佐;尚用风药及血肉有情之品等用药特色。     

马利兰治疗重型β地中海贫血(简报)

我们发现马利兰能增加贫血恒河猴γ珠蛋白基因的表达,因而能使胎儿血红蛋白(HbF)的含量升高。将该药试用于两例重型β地中海贫血患儿(患儿2介于重型与中间型之间)。患儿1治疗前血红蛋白(Hb)2.5g％左右,输血一次Hb达4.2g%,HbF42.1％。用药一个疗程HbF逐渐升高达79.6%;Hb在第50天开始上升,于第68天(以第一疗程首次给药为第一天)达6.5g%;以后渐降,到第209天为4.7g%;Hb高于输血后水平约5个月。患儿2治疗前Hb7.4g%,HbF73.1%,用药一个疗程HbF升至     

82例老年肺结核临床分析

目的:观察老年性肺结核的临床特点。方法:对收治的82例老年肺结核患者的临床表现、合并症、实验室检查、结核菌素试验、X线检查及治疗方法、结果的观察,分析老年肺结核临床特点及治疗效果。结果:82例症状消失减轻,71例X线表现好转,死亡4例。结论:老年肺结核病情重、合并症多、症状不典型、X线表现不典型、结核菌素试验阴性率高。临床特点表现为病情迁延,症状较特殊,易造成误诊、漏诊,在治疗上应重视患者的个体化差异,采取综合治疗措施。     

活血荣络方调控生物钟蛋白Bmal1改善bEnd.3细胞糖氧剥夺/复氧损伤后血管新生的机制研究

目的 基于阴阳理论及活血荣络方（Huoxue Rongluo Recipe,HXRL）对脑梗死后血管新生的影响,探讨HXRL调控生物钟蛋白脑和肌肉芳烃受体核转位蛋白1（brain and muscle Arnt-like 1,Bmal1）促内皮细胞血管新生的作用机制。方法 采用Western blotting检测小鼠脑微血管内皮细胞株（bEnd.3）受到糖氧剥夺/复氧（oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R）损伤后各时间点生物钟蛋白Bmal1和Clock的表达;利用染色质免疫共沉淀-测序分析（chromatin immunoprecipitation sequencing,ChIP-seq）明确Bmal1在全基因组中发挥的作用,以及对bEnd.3细胞生物进程、细胞组成及分子功能的影响。采用CCK-8法检测HXRL含药血清最佳干预浓度,敲降bEnd.3细胞Bmal1基因,设置对照组、模型组、HXRL含药血清组、si-Bmal1组和si-Bmal1＋HXRL含药血清组,通过划痕、迁移、成管等实验检测细胞迁移及血管形成能力;采用免疫荧光检测各组血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和神经源性基因Notch同源蛋白1（neurogenic locus notch homolog protein 1,Notch1）表达;采用Western blotting检测VEGF、基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinases 2,MMP2）、Notch1蛋白胞内结构域（notch1 intracellular domain,NICD）和δ样蛋白4（delta-like protein 4,DLL4）蛋白表达。结果 bEnd.3细胞受到OGD/R损伤后,Bmal1及Clock蛋白表达逐渐升高,造模8、12、16、20 h后具有显著差异（P＜0.05、0.001）。ChIP-seq提示Bmal1在内皮细胞中参与细胞发育、分化、增殖等进程,靶向调节VEGF、Notch1启动子区域。CCK-8实验结果显示,bEnd.3细胞受到OGD/R损伤后,10%的HXRL含药血清可有效改善细胞活力（P＜0.001）。划痕、迁移及成管实验证实HXRL含药血清可有效改善bEnd.3细胞OGD/R损伤后的迁移能力及血管生成能力（P＜0.05、0.01、0.001）,但在Bmal1敲降株中,该促进作用被抑制（P＜0.05、0.01、0.001）。免疫荧光及Western blotting结果显示,HXRL含药血清可进一步升高OGD/R损伤的bEnd.3细胞中VEGF、MMP2、NICD、DLL4、Bmal1及Clock蛋白表达（P＜0.05、0.01、0.001）,在Bmal1敲降株中,HXRL含药血清对VEGF、MMP2、NICD及DLL4的促表达作用被抑制（P＜0.05、0.01、0.001）。结论HXRL可有效促进内皮细胞经OGD/R损伤后的血管生成能力,其作用机制与调控生物钟Bmal1蛋白密切相关。