补阳还五汤和星蒌承气汤对脑缺血大鼠神经元突触重塑及胶质源性神经营养因子和神经生长因子表达的影响

目的观察补阳还五汤和星蒌承气汤对脑缺血大鼠神经元突触重塑的作用及其对胶质源性神经营养因子(GDNF)、神经生长因子(NGF)和神经生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触后致密物-95(PSD-95)表达变化的影响。方法 120只大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、星蒌承气汤和补阳还五汤组;线栓法制备大脑中动脉阻塞模型;灌胃用药并分别于14 d、28 d取材;电子透射电镜观察神经元突触变化,免疫组织化学法检测GAP-43、PSD-95、NGF、GDNF表达变化。结果与假手术组比较,14 d模型组GDNF表达明显减弱(P0.01),28 d模型组GAP-43表达明显减弱;与模型组比较,补阳还五汤14 d和28 d组GAP-43、PSD-95、NGF、GDNF表达均明显增强(P均0.05),14 d星蒌承气汤组NGF表达显著增强(P0.01),28 d星蒌承气汤组GDNF表达显著增强(P0.01);与尼莫地平比较,14 d补阳还五汤组PSD-95、NGF、GDNF表达均明显增强(P均0.05),28 d补阳还五汤组PSD-95表达显著增强(P0.05);与14 d比较,28 d补阳还五汤组PSD-95表达显著增强(P0.01)。结论补阳还五汤可明显促进缺血后神经元突触重塑,其机制可能是通过上调缺血脑组织中NGF、GDNF的表达从而使GAP-43、PSD-95表达增加而实现。星蒌承气汤可以上调缺血脑组织早期NGF表达而其远期作用不明显。     

回药扎里奴思方对急性脑梗死患者神经功能评分的影响

目的： 观察扎里奴思方对急性脑梗死患者神经功能评分的影响及其临床疗效的评估。 方法： 将84例脑梗死患者按随机数字表法随机分为试验组和对照组,内科基础治疗相同,试验组42例采用扎里奴思方,对照组42例应用尼莫地平片,疗程28 d。比较治疗前后患者临床疗效,神经功能缺损评分及日常生活能力指数的变化。 结果： 两组病例于治疗7,14,28 d后进行比较,试验组及对照组治疗前后比较差异有显著性（P < 0.05）,但试验组显效率明显优于对照组（P < 0.05）。试验组总有效率88.09%,对照组69.05%,两组比较差异有显著性;神经功能缺损评分及日常生活能力指数两组均有不同程度改善,以治疗组7,14 d作用尤为明显（P < 0.05）。 结论： 脑卒中患者给予扎里奴思方能够促进缺损神经功能的恢复,改善脑梗死后遗活动不利及日常生活能力的下降,是治疗急性脑梗死临床安全有效,值得推广应用的药物。     

扎里奴思方对脑缺血再灌注损伤后大鼠脑内NGF表达的影响

目的：观察扎里奴思方对脑缺血再灌注损伤后大鼠脑内神经生长因子（NGF）表达的影响。方法：线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。实验动物随机分为假手术组、模型组、扎里奴思方组、尼莫地平组。取材前进行神经功能评分。术后各组分别在1,3,7,14 d各个时间点取材,HE染色法观察大鼠脑组织病理学改变;免疫组织化学法测定大鼠脑内NGF 的表达。结果：模型组大鼠神经功能评分降低,神经元数量减少,大小不均,病理损伤显著;与模型组比较,尼莫地平和扎里奴思方组神经评分增高,神经元数量增多,脑组织病理损伤减轻明显,NGF表达增高（P<0.01,P<0.05）;与尼莫地平组比较,扎里奴思方14 d组神经功能评分和NGF表达明显升高（P<0.05）。结论：扎里奴思方可对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织神经元起保护作用,扎里奴思方14天组的脑保护作用更强,其脑保护作用机制可能与调节大鼠脑组织 NGF 表达有关。     

星蒌承气汤和补阳还五汤对脑缺血大鼠细胞凋亡Fas/Fasl和Caspase-3调控的影响

目的:观察星蒌承气汤和补阳还五汤对脑缺血神经细胞凋亡Fas/Fasl和Caspase-3的影响,以明确其阻抑神经细胞凋亡的机制。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、星蒌承气汤和补阳还五汤组;线栓法制备大脑中动脉阻塞模型;星蒌承气汤(5.0 g·kg-1)、补阳还五汤(13.0 g·kg-1)、尼莫地平(10.8 mg·kg-1)组大鼠分别于造模前4 d灌胃,造模后每日1次;缺血后1,3,7 d取大鼠脑组织,免疫组织化学法检测Fas,Fasl,Caspase-3表达。结果:假手术组大鼠可见少许Fas(16.60±1.36),Fasl(19.40±1.72)和Caspase-3(16.35±1.63)表达;大鼠缺血后1,3,7 d的Fas(45.83±1.44,36.25±1.60,31.37±2.27),Fasl(44.27±2.25,37.68±2.01,34.15±1.55)和Caspase-3(37.18±2.78,29.50±2.07,25.26±3.04)表达均增强(P<0.01);与模型组比较,各用药组Fas,Fasl表达减弱,尼莫地平组缺血后1 d,星蒌承气汤和补阳还五汤各组Caspase-3表达减弱;各星蒌承气汤和补阳还五汤组7 d的Fas,Fasl表达、星蒌承气汤组3 d的Caspase-3表达均较尼莫地平组减弱;星蒌承气汤组缺血后1 d的Fas和Fasl,3 d的Fas和Caspase-3表达均较补阳还五汤组减弱。结论:脑缺血可引起细胞凋亡Fas/Fasl调控的表达上调,星蒌承气汤和补阳还五汤可下调Fas/Fasl及Caspase-3表达,星蒌承气汤阻抑Fas和Fasl及Caspase-3的作用较补阳还五汤早而显著,以缺血后1 d的调控作用最为明显。     

星蒌承气汤和补阳还五汤对脑缺血大鼠海马神经元损伤的影响

目的:通过观察和比较星萎承气汤和补阳还五汤对脑缺血大鼠海马神经元的保护作用,明确两方治疗脑缺血的时相性特点.方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、星蒌承气汤和补阳还五汤组;线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞;大鼠给药剂量为尼莫地平10.8 mg·kg-1、星蒌承气汤5.0 g·kg-1、补阳还五汤13.0 g·kg-1,造模前4d灌胃用药,脑缺血术后每天用药1次;大鼠分别于1,3,7d进行神经功能评分后取脑,测定脑组织含水量和脑梗死面积,观察海马神经元密度和病理损伤.结果:模型组大鼠神经功能明显降低(18.00±0.00 vs 7.43±1.27,8.86±1.34,10.25±1.03)、脑组织含水量增多(71.00±1.33)％ vs (79.85±1.73)％,( so.84±0.98)％,(82.86±1.15)％、脑梗死面积增大(0.00±0.00)％vs(16.73±1.13)％,(17.89±1.54)％,(19.32±1.21)％、海马神经元密度减小(153.57±15.62,118.71±9.98,79.38±6.02)、脑组织病理损伤加重;各用药组的神经功能、脑含水量、神经元密度和脑组织病理损伤均较模型组改善,尼莫地平组3d和7d、各中药组的脑梗死面积较模型组减小;与尼莫地平组比较,补阳还五汤各组的神经评分增高,7d的脑含水量减少、病理损伤减轻,两方药组的海马神经元密度增大;补阳还五汤组7d的神经功能(13.29±1.11)、脑含水量(77.94±2.00)％、海马神经元密度(124.29±11.64)、脑组织病理损伤均较星蒌承气汤改善明显.结论:星蒌承气汤和补阳还五汤对脑缺血海马神经元受损均具有保护作用,二者在缺血早期(1d和3d)的作用未见明显差异,但随着缺血时间的延长(7 d),补阳还五汤方显示出更为全面和显著的神经保护和功能修复作用.     

扎里奴思方干预骨髓间充质干细胞移植对脑缺血再灌注损伤大鼠突触结构可塑性的影响

目的:观察扎里奴思方(扎方)干预骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对大脑中动脉阻塞(MCAO)模型大鼠突触结构可塑性的影响,并探讨其机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、扎方组、移植组和联合组;线栓法制备大鼠MCAO模型,体外全骨髓贴壁筛选法培养及扩增BMSCs;大鼠灌胃给药(14.6 g·kg~(-1)·d~(-1)),BMSCs悬浮液经颈内动脉移植入脑;移植后1,3,7,14 d取材,透射电镜观察神经元突触超微结构,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测突触素(SYN),突触后致密蛋白-95(PSD-95)蛋白表达。结果:假手术组突触结构完整,前后膜轮廓及突触间隙清晰,可见多个突触小泡,均匀分布,模型各组突触数量减少,结构破坏,突触间隙模糊,突触小泡数量减少甚至消失。扎方组突触数量增多,结构接近正常,可见凹型及U型突触,3,7,14 d组突触小泡增多,14 d组突触间隙增宽。移植组突触超微结构变化与扎方组大致相同。联合组突触损伤明显减轻,突触数量增多,7,14 d可见多个凹型突触,突触小泡明显增多。模型各组SYN及PSD-95较假手术组减低(P0.01);与模型组比较,联合各组及扎方、移植各7 d组SYN表达增高(P0.01),扎方、移植各3,7,14 d组及联合各组PSD-95表达增高(P0.01);与移植组比较,联合各组SYN,PSD-95表达增高(P0.01,P0.05),扎方3 d组PSD-95表达减低(P0.01);扎方与联合组比较,联合各组SYN,PSD-95表达增高(P0.01);同组间比较,模型、扎方、移植及联合各3 d组SYN表达较其他组减低(P0.01),各7 d组PSD-95表达达高峰(P0.01),各14 d组PSD表达较3 d组增高(P0.01,P0.05),扎方及移植各14 d组SYN表达较7 d组减低(P0.01)。结论:扎方可显著提高脑缺血再灌注损伤BMSCs移植后神经元突触结构可塑性,以二者联合作用显著,其机制可能与干预损伤后SYN,PSD-95的动态表达有关。     

扎里奴思方干预骨髓间充质干细胞移植对脑缺血再灌注损伤大鼠神经轴突再生的影响

目的:观察扎里奴思方(扎方)干预骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠神经轴突再生的影响,并探讨其机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、扎方组、移植组和联合组;线栓法制备大鼠MCAO模型,体外全骨髓贴壁筛选法培养及扩增BMSCs;大鼠灌胃给药(14.6 g·kg~(-1)·d~(-1)),BMSCs经颈内动脉移植入脑;移植后1,3,7,14 d取材,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测生长相关蛋白(GAP-43),神经微丝蛋白(NF~(-2)00),髓磷脂相关糖蛋白(MAG)和勿动蛋白-A(Nogo-A)蛋白表达。结果:模型组GAP-43,MAG及Nogo-A蛋白表达较假手术组明显增高(P0.01),NF~(-2)00降低(P0.01);与模型组比较,扎方3,14 d组、移植3,7,14 d组及联合各组GAP-43表达增高(P0.05,P0.01),扎方、移植及联合各组NF~(-2)00表达增高(P0.01),MAG及Nogo-A降低(P0.01);与移植组比较,扎方14 d组GAP-43,7 d组NF~(-2)00及1,3,14 d组MAG表达降低(P0.05,P0.01),3 d组Nogo-A降低(P0.01),7 d组增高(P0.05),联合各组GAP-43及1,14 d组NF~(-2)00表达增高(P0.01),MAG,Nogo-A及7 d组NF~(-2)00表达降低(P0.01);扎方与联合组比较,联合3,7,14 d组GAP-43及14 d组NF~(-2)00表达增高(P0.01),各组MAG及Nogo-A表达降低(P0.01);同组间比较,模型7 d组GAP-43及MAG表达增高(P0.05,P0.01),3 d组NF~(-2)00表达较1 d组增高(P0.01),3 d组Nogo-A达高峰(P0.01),扎方、移植及联合各14 d组GAP-43表达较7 d组增高(P0.01),扎方及移植各7 d组NF~(-2)00表达较3,14 d组增高(P0.01,P0.05),联合3 d组NF~(-2)00表达较低(P0.01),后逐渐增高(P0.05),扎方、移植及联合各组MAG及Nogo-A表达呈先增后减趋势。结论:扎方可显著促进脑缺血再灌注损伤BMSCs移植后神经轴突再生,以二者联合作用显著,其机制可能与干预损伤后GAP-43,NF~(-2)00及MAG,Nogo-A的动态表达有关。     

NGF促脑缺血后神经功能恢复的研究及中医药对其作用的影响

脑卒中具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点,严重威胁着人类的健康.目前,脑卒中的治疗主要以超早期溶栓和神经保护为主,目的在于恢复缺血区脑组织的血液供应,保护微血管、神经元,促进毛细血管再生、侧枝循环的重建、神经结构重塑等.研究证实超早期溶栓有确切疗效,但超早期溶栓治疗受时间窗及不良反应的限制,使神经保护剂的使用显得尤为重要.而神经功能的重建恢复到目前为止仍是脑缺血治疗的难题.因此,研究如何促进脑卒中患者神经功能的恢复并开发有益于受损神经功能修复的药物具有重要的临床意义[1-2].     

回族药扎里奴思方对骨髓间充质干细胞由血管迁移脑内的影响

目的:观察扎里奴思方调控血脑屏障(BBB)通透性对骨髓间充质干细胞(BMSCs)经由血管迁移脑内的影响。方法:250只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、扎方组、移植组和联合组,除假手术组10只外,其余各组15只,并采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,体外全骨髓贴壁法培养及扩增BMSCs;大鼠ig给药(14.6 g·kg-1·d-1),BMSCs悬浮液经颈内动脉移植入脑(2×106/200μL);移植后1,3,7,14 d取材,干湿重法检测脑含水量,TTC法检测脑梗死面积,荧光分光光度计法检测伊文思蓝(EB)含量。结果:模型组大鼠脑含水量、脑梗死面积及EB含量均较假手术组显著增加(P0.01);与模型组比较,扎方、移植及联合各3,7,14 d组脑含水量降低(P0.01),各时间点脑梗死面积减小(P0.01,P0.05),扎方、联合各组及移植3,7 d组EB含量降低显著(P0.01);与移植组比较,扎方1 d组脑含水量降低(P0.05),1,7,14 d组EB含量降低(P0.01,P0.05),联合各组脑含水量、脑梗死面积及EB含量均降低,以1,14 d降低明显(P0.01);扎方与联合组比较,联合各组上述指标均降低,以7,14 d组降低明显(P0.01,P0.05);同组间比较,均以7 d组变化显著,呈先增后减趋势,14 d有明显改善(P0.01)。结论:脑缺血再灌注后7 d大鼠BBB损伤较1,3 d加重,14 d时有不同程度恢复;扎里奴思方可调控脑缺血再灌注损伤(CIRI)后BBB通透性,促进BMSCs经由血管进入脑内更好的发挥脑保护作用,两者联合作用显著,且促进作用随损伤时间延长呈增强趋势。     

加味陈皮膏治疗慢性萎缩性胃炎临床观察

[目的]观察加味陈皮膏治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效.[方法]将符合纳入标准的100例慢性萎缩性胃炎患者随机分为治疗组50例与对照组50例,治疗组服用加味陈皮膏,对照组口服吗丁啉片及乳酶生片,疗程均为3个月,停药1周后复查,比较临床疗效.[结果]治疗组临床症状总有效率为94.0％,胃镜及病理总有效率为80.0％;对照组临床症状总有效率为70.0％,胃镜及病理总有效率为58.0％,组间疗效比较差异有统计学意义（P＜0.05）.2组Hp阳性率均下降且组内和组间疗效比较差异有统计学意义（P＜0.05）.[结论]加味陈皮膏治疗慢性萎缩性胃炎具有较好的临床疗效,对减轻胃黏膜慢性炎症,逆转胃黏膜腺体萎缩、肠化、异型增生及清除Hp有一定作用,值得进一步研究.