排序方式: 共有18条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
抗乙肝免疫核糖核酸前体脂质体的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的制备、研究抗乙肝iRNA前体脂质体。方法采用白细胞黏附抑制试验检测抗乙肝iRNA前体脂质体体外和小鼠口服后体内生物活性。结果抗乙肝iRNA前体脂质体口服有效 ,而iRNA和正常肝RNA前体脂质体均无作用。抗乙肝iRNA前体脂质体体外活性检测未黏附抑制指数在 5 3 .8%~ 76.2 % ;多批次供试品活性检测结果显示其稳定性和重复性较好。结论将抗乙肝iRNA制备为前体脂质体可成为有效的口服剂型 相似文献
2.
3.
4.
血竭有效组分对前列腺素合成酶系作用的研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:观察血竭有效组分对猪肺微粒体中前列腺素合成酶系的作用,方法:分离提取血竭有效组分,制备猪肺微粒体酶,分析药物对6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)生成的影响,结果:组分A,C,D与阿司匹林作用类似,同时降低两者水平(P<0.01),而组分B显示选择性作用,即提高6-keto-PGF1α水平,而减少TXB2形成,结论:血竭对环氧化酶和TXA2合成酶的抑制作用以及对PGI2合成酶的促进作用可能是活血化瘀的作用机制之一。 相似文献
5.
目的探讨鱼金注射液阻断乙型流感病毒诱导狗肾传代细胞(Madin-Darby canine kidney,MDCK)凋亡。方法采用瑞氏染色法光镜下观察细胞形态变化、原位末端标记术测定细胞凋亡率。结果病毒感染组MDCK细胞凋亡百分率显著高于其他组(P〈0.001);试验组、药物对照和细胞对照组比较无差异(P〉0.05);原位末端标记组细胞凋亡显著高于瑞氏组(P〈0.01)。结论该研究提示乙型流感病毒可诱导MDCK细胞凋亡,而鱼金能阻断乙型流感病毒诱导MDCK细胞凋亡。 相似文献
6.
目的研究消糜泡腾片(XM)对豚鼠和家兔的毒性作用。方法①主动皮肤过敏实验:豚鼠30只按体重随机分成3组,每组10只,即消糜泡腾片组(0.2625g生药/0.2mL/只)、豚鼠经皮肤多次给药致敏后;激发。观察其过敏反应。并与赋形剂空白对照组(赋形剂0.2mL/只)与阳性对照组(1%2,4二硝基氯代苯0.2mL/只)相对照,②阴道刺激性试验,取大耳白兔30只按体重随机分成3组,每组10只,即消糜泡腾片高剂量组(1.05g生药/kg)、消糜泡腾片低剂量组(0.525g生药/kg)和赋形剂对照组(与高剂量组等量),家兔经阴道给药,观察其全身状态有无异常及阴道组织有无红斑和水肿等。结果豚鼠给药后未发生皮肤过敏反应;家兔给药后全身状态无明显变化,阴道组织无红斑和水肿出现。结论消糜泡腾片(XM)对家兔全身及阴道局部无不良毒性反应;对豚鼠皮肤无过敏反应。 相似文献
7.
抗乙肝免疫核糖核酸脂质体前体对小鼠生物活性的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
为了避免抗乙肝核糖核酸(iRNA)口服易受RNase降解而失活,将其制备成抗乙肝iRNA脂质体前体。采用白细胞粘附抑制试验(LAI)检测了抗乙肝iRNA脂质体前体外和小鼠口服后体内生物活性。结果表明,抗乙肝iRNA脂质体前体口服给药小鼠可明显抑制白细胞粘附;而裸露iRNA和正常肝RNA脂质体前体均无作用;抗乙肝iRNA脂质体前体体外活性检测未粘附抑制指数(NAI%)在53.8%-76.2%。多批次样品活性检测结果显示稳定性和重复性较好。说明将抗乙肝iRNA制备为脂质体前可作为有效的口服剂型。 相似文献
8.
鱼腥草抗甲Ⅰ型流感病毒诱导细胞程序化死亡的初步研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目 的探讨鱼腥草阻断甲Ⅰ型流感病毒诱导MDCK(Madin—Darby canine kidney MDCK)细胞程序化死亡(凋亡)的效果。方法 采用姬姆萨染色光镜下观察细胞形态变化,annexinV/PI染色流式细胞技术测定。结果 1病毒感染组MDCK细胞凋亡百分率显著高于其它组(P〈0.01);2 试验组分别与药物对照和细胞对照组比较无差异(P〈0.05)。结论 该研究提示甲Ⅰ型流感病毒可诱导MDCK细胞凋亡,而鱼腥草能阻断甲Ⅰ型流感病毒诱导MDCK细胞凋亡。 相似文献
9.
美国国立卫生研究院(NIH)在接受了卡佩基(Mario R.Capecchi)的课题申请后,以成功率太小的理由拒绝予以批准;而在卡氏自行研究获得成功以后反而自嘲地认为,尽管决定错误,但也无伤大雅,这就为科研课题审批中的瑕疵开了绿灯.在科研合作上,埃文思(Sir Martin J.Evans)主动而审慎地将自己的成果——胚胎干细胞巧妙地介绍给了史密瑟斯(Oliver Smithies)和卡佩基,铸成了没有共同署名论文的另类科研合作.这一合作为三位科学家获得了2007年的诺贝尔医学奖的荣誉,这种另类科研合作在医学伦理学中值得研究,而对共同发现艾滋病病毒,却无缘2008年诺贝尔医学奖的美国科学家来说是个遗憾. 相似文献
10.
目的 观察金水宝胶囊( JSB)对四氯化碳损伤实验性肝纤维化大鼠模型金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)及透明质酸(HA)等的影响.方法 以皮下注射四氯化碳( CC14)诱导大鼠肝损伤,形成肝纤维化动物模型.以不同剂量金水宝胶囊进行灌胃治疗为依据分为金水宝胶囊小剂量治疗组、中剂量治疗组与大剂量治疗组,另设空白对照组、模型对照组.10周后处死大鼠进行检测.结果 3个治疗组血清白蛋白(ALB)水平明显高于模型组(均P<0.05);3个治疗组HA明显低于模型对照组(均P<0.01);大剂量治疗组HA与空白对照组对比无统计学差异(P>0.05);中、大剂量治疗组III型前胶原(PC-III)明显低于模型对照组(均P<0.05);大剂量治疗组IV型胶原(IV-C)明显低于模型对照组(均P<0.01),与空白对照组对比无统计学差异(P>0.05);中、大剂量治疗组TIMP-1明显低于模型对照组(均P<0.01),与空白对照组对比无统计学差异(P>0.05);结论金水宝胶囊可升高四氯化碳实验性肝纤维化大鼠模型ALB,降低TIMP-1、HA、PC-Ⅲ、IV-C. 相似文献