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2021年 | 2篇 |
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1996年 | 1篇 |
1994年 | 2篇 |
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1.
目的:基于数据挖掘方法探讨中药复方治疗周围性面瘫的组方用药规律.方法:检索近30年来中国知网数据库、万方数据库、重庆维普数据库、中国生物医学库等中文数据库中治疗周围性面瘫的中药复方文献.通过Excel建立中药数据库,应用"古今医案云平台V 2.0"软件分析药物的使用频次、功效、中医证型、关联规则等,总结中药处方的用药特点.结果:筛选出符合纳入标准的中药复方文献共89篇,涉及121份处方及156味中药.药物使用频次累计1354次,使用频次排列在前10的中药分别是僵蚕、全蝎、制白附子、川芎、当归、防风、蜈蚣、黄芪、地龙、甘草,用药类别以息风止痉药、补虚药、活血化瘀药为主.中医证型主要以风痰阻络证为主,风寒袭络证、气血亏虚证等次之.中药配伍关联分析结果显示高频的药对主要是僵蚕、全蝎、制白附子之间的相互配伍.结论:中医药治疗周围性面瘫组方用药规律以祛风为主,药物之间配伍关联多以牵正散为核心组方,根据不同证型辅以清热、益气、活血等治疗.其中,僵蚕、全蝎、白附子、川芎、当归、防风等6种药物组成了治疗周围性面瘫的基本框架. 相似文献
2.
目的:观察补脾强力复方对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠血清皮质醇(CORT)、肾上腺素(E)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的影响,探讨补脾强力复方治疗重症肌无力(MG)的可能机制。方法:采用鼠源性AchR-α亚基97-116肽段序列(R97-116)免疫接种雌性Lewis大鼠,建立EAMG大鼠动物模型;通过ELISA法检测EAMG大鼠免疫后第7周CORT、E、ACTH、CRH含量水平,比较补脾强力复方大、中、小剂量与强的松的干预效果。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清ACTH、CRH水平显著升高(P0.05),血清E水平显著降低(P0.01),CORT水平差异无统计学意义(P0.05);与模型组比较,补脾强力复方各剂量组及强的松组ACTH、CRH水平显著降低(P0.01),血清E、CORT水平显著升高(P0.01);补脾强力复方大剂量组血清ACTH、CRH、E水平更接近正常组水平。结论:补脾强力复方能调节EAMG大鼠血清CRH、ACTH、E、CORT的分泌,能有效降低EAMG大鼠血清ACTH、CRH水平及升高E、CORT水平,其大剂量组使各激素的分泌更接近正常组水平,这可能是补脾强力复方治疗MG的可能机制。 相似文献
3.
目的:观察补脾强力复方对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠下丘脑CRHmRNA及蛋白表达的变化,探讨补脾强力复方治疗EAMG的作用机制。方法:将Lewis大鼠作为正常对照组,采用免疫诱导注射鼠源性AchR-α亚基97-116肽段免疫Lewis大鼠复制EAMG模型,将造模成功的EAMG大鼠随机分为模型组、强的松组(5.4 mg/kg)、补脾强力复方大、中、小剂量组(分别为9.49 g/kg,7.12 g/kg,4.75 g/kg),每日灌胃治疗1次,连续给药4周后分别采用RT-Q-PCR技术、免疫组化法观察各组大鼠下丘脑CRHmRNA及蛋白表达变化。结果:EAMG模型组大鼠下丘脑CRHmRNA及蛋白表达较正常组均明显降低(P0.01);补脾强力复方大、中、小剂量组下丘脑CRHmRNA及蛋白较EAMG模型组及强的松组相对表达量增加(P0.05)。结论:补脾强力复方能上调EAMG大鼠下丘脑CRHmRNA及蛋白表达,这可能是补脾强力复方治疗EAMG大鼠机制之一。 相似文献
4.
5.
本文从理论、方法学、药物三方面探讨了中医药治疗重症肌无力的特点,总结了中医药治疗重症肌无力的六大优势,指出在针对胸腺病变治疗、针对细胞免疫和体液免疫异常的干预调节、以及通过强化下丘脑-垂体-肾上腺轴及其它系统功能等方面,大力发掘中医药潜力和优势有助于提高重症肌无力治疗水平,并强调中西医结合是治疗重症肌无力的最佳选择。 相似文献
6.
目的探讨血浆中两种胆碱酯酶(ChE),即乙酰胆碱酯酶(AChE)和丁酰胆碱酯酶(Butyrylcholinesterase,BuChE)的活性在阿尔茨海默病(AD)发病机制中的意义和临床诊断价值。方法选择经临床确诊的29例AD患者并33例健康老年人,采用改进的Ellman比色法分别测定血浆中AChE及BuChE活性,并进行相关比较分析。结果AD患者血浆AChE活性(1.39±0.57)nmol/(min.ml)较正常老年人(2.16±0.86)nmol/(min.ml)低(P<0.001);而BuChE活性在AD患者和正常老年人之间无显著差异;两种ChE活性在性别和年龄间的差异均无统计学意义。结论AD患者血浆AChE活性较正常老年人明显降低,这种降低与性别和年龄无关。血浆ChE活性的测定可作为AD的一种辅助诊断指标。 相似文献
7.
8.
目的:探讨脑通复方带0剂对拟血管陛痴呆CVaD)模型大鼠海-B神经元中分裂激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导系统细胞外调节蛋白激酶(E豫K1/2)及其磷酸化(p-ERKl/2)。表达的影响。方法i采用改良Pulsinelli四血管阻断法复带0大鼠血管性痴呆模型。脑通复方制剂治疗后观察学习记忆能力,Western-blotting法测定海马神经元总ER K1/2及p-ER KI/27蛋白表达。结果;脑通复方制剂可缩短试验大鼠逃避潜伏期,增力日跨越平台次数;假手术组、VaD模型组、脑通复方制剂组及多哌.齐特(安立申)组的EItK1/2蛋白水平分别为(1.20±0.19)、(1.11±0.14)、(1.18±0.13)、(1.25±O.14),任意两组之间比较,差异均无统计学意义(p〉0.05)假手术组VaD模型组、脑通复方制剂组及多哌齐特(安立申)组p-ERK1/2蛋白水平分别为(0.75±0.07)、(0.38±0.08)、(0.58±0.10)、(0.65±0.8),模型组与假手术组相比p-ERK1/2蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.01);脑通复方制剂和多哌齐特(安立申)组p-ER Kl/2蛋白表达较模型组升高,差异有统计学意义(P<O.05、P〈0.01)。大鼠海马组织p-ER K1/2与空间探索实验第1次到达平台区域时间呈负相关l(r=-0.664,P<O:05),与穿越平台区域次数呈负相关(r=-O.579,P<0。05)o)结论:脑通复方制剂汉于VaD大鼠学习记忆减退有明显防治作用,具有提高Van大鼠海马组织中的p-ER K1/2的表达作用。 相似文献
9.
阿尔茨海默病(Alzheimers diseaseAD)是一种以进行性中枢神经系统变性为特征,临床以记忆力障碍为主要表现的疾病,以神经细胞内出现神经元纤维缠结(neurofibril—larytangle,NEF)、细胞外存在老年斑(senileplaques)、脑皮层神经细胞减少等为特征性改变。目前,对其病因病机方面亦取得了一定的认知,治疗的进步,尤其是中医治疗的研究,无论在广度还是在深度上均取得不少进展,现报告如下。 相似文献
10.
脑血管病早期应用马钱子的体会 总被引:2,自引:0,他引:2
本文结合作者的实践体会,对马钱子用于脑血管病早期治疗的优势、使用时机、适应范围以及用量、用法、疗程、配伍用药等方面进行了全面阐述,可供临床参考。 相似文献