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1.
谭志平  冯本华  许少英 《新中医》2018,50(7):120-122
目的:观察生精2号散治疗肾阳虚型少弱精子症患者的疗效。方法:将72例肾阳虚型少弱精子症患者根据随机数字表法分为2组各36例,对照组给予口服左卡尼汀、维生素E、葡萄糖酸锌治疗,治疗组口服生精2号散治疗,2组均治疗3月。分别于治疗前、治疗3月后,检测2组患者的血清睾酮(T)、促黄体生成素(LH)、促卵泡激素(FSH)及精液量、精子密度、精子活力,比较2组治疗后的临床疗效。结果:治疗后,治疗组总有效率86.11%,对照组总有效率6 3.89%,2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,2组性激素水平、精液量、精子密度、精子活力较治疗前均有明显的改善(P0.05,P0.01),治疗组各项指标值均优于对照组(P0.05,P0.01)。结论:生精2号散能有效提高肾阳虚型少弱精子症患者的性激素水平、精液量、精子密度和精子活力,临床疗效显著。  相似文献   
2.
目的 探讨经皮半导体激光腰椎间盘减压术结合腰椎牵引治疗包容性腰椎间盘突出症的疗效.方法 使用昆泰半导体激光治疗仪治疗腰椎间盘突出症43例,每节总能量平均2200 J汽化,结合腰椎牵引20~45 kg.结果 43例患者优良率93%.结论 经皮半导体激光腰椎间盘减压术结合腰椎牵引治疗腰椎间盘突出症,椎间盘内压降低,神经根受压解除,疼痛缓解,疗效确切.  相似文献   
3.
目的观察SAP心肌功能损害时心肌细胞凋亡基因的表达及重组葡激酶对其的干预作用。方法63只SD大鼠随机分为假手术组、ANP6h、12h、18h组和葡激酶干预6h、12h、18h组(干预组),每组9只。采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法建立ANP模型。观察心肌的病理变化,免疫组化法检测心肌Bel-2、Bax及N卜KB的表达。结果ANP组心肌片状坏死,NF-κB表达增加,为35.0~59.5;干预组心肌的病理变化减轻,NF-κB表达为10.5~17.0,较ANP组明显减少(P〈0.05)。ANP12h、18h组Bcl-2表达较假手术组显著减少(0.12~0.08υs0.31,P〈0.05),而Bax表达显著增加(1.48~2.83υs0.68);干预12h、18h组Bcl-2表达较ANP组明显增加,达0.34~0.36(P〈O.05),而Bax表达明显减少,为1.06~1.10(P〈0.05)。结论ANP大鼠心肌NF-κB和Bax表达增加,Bcl-2表达减少;葡激酶干预后NF-κB及Bax的表达被抑制,Bcl-2的表达上调。  相似文献   
4.
目的 观察SAP心肌功能损害时心肌细胞凋亡基因的表达及重组葡激酶对其的干预作用.方法 63只SD大鼠随机分为假手术组、ANP 6h、12h、18h组和葡激酶干预6h、12h、18h 组(干预组),每组9只.采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法建立ANP模型.观察心肌的病理变化,免疫组化法检测心肌Bcl-2、Bax及NF-kB的表达.结果 ANP 组心肌片状坏死,NB-kB表达增加,为35.0~59.5;干预组心肌的病理变化减轻,NF-kB表达为10.5~17.0,较ANP组明显减少(P<0.05).ANP12h、18h组Bcl-2表达较假手术组显著减少(0.12~0.08vs0.31,P<0.05),而Bax表达显著增加(1.48~2.83vs0.68);干预12h、18h组Bcl-2表达较ANP组明显增加,达0.34~0.36(P<0.05),而Bax表达明显减少,为1.06~1.10(P<0.05).结论 ANP 大鼠心肌NF-kB和Bax表达增加,Bcl-2表达减少;葡激酶干预后NF-kB及Bax的表达被抑制,Bcl-2的表达上调.  相似文献   
5.
中药诱生干扰素的研究近况   总被引:9,自引:0,他引:9  
干扰素(IFN)具有非特异性抗病毒活性,是一种广泛的抗病毒物质,几乎对所有病毒都有一定程度的抑制作用。被认为是宿主控制病毒感染的第一防线。但人工合成的IFN价格昂贵,数量又少,很难广泛应用。然而人体细胞本身具有抗病毒蛋白的基因,正常情况下处于静止状态,当IFN与细胞膜上的IFN受体结合时,编码抗病毒蛋白的基因活化,继而合成抗病毒蛋白,使细胞处于抗病毒状态。据现代研究发现,许多中草药能诱导机体产生IFN,且中药具有价格低廉、不良反应少、药源广泛等优点,所以用中药诱生人体IFN达到对病毒性疾病的防治目的具有很好的应用前景。  相似文献   
6.
目的研究益活清胰Ⅰ号对重症急性胰腺炎(the severe acute pancreatitis,SAP)大鼠心肌损伤的保护作用,探讨其作用的机制.方法63只SD大鼠随机分为治疗组(n=27)、SAP模型对照组(n=27)和假手术组(n=9),SAP模型采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立.ELISA法检测血清CTn1、CK-MB水平,免疫组化法检测心肌组织NF-κB的表达,光镜及电镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化.结果大鼠SAP造模术后6 h开始出现CTn1、CK-MB水平升高,治疗组各时点CTn1、CK-MB水平较对照组明显下降(P<0.01).SAP大鼠各时间点均可见心肌组织NF-κ B明显活化,治疗组各时间点NF-κ B活化与对照组相比明显减弱(P<0.01).光镜及电镜下可见SAP大鼠的心肌组织存在明显的变性、坏死等病理损伤,治疗组胰腺及心肌组织病理损伤明显减轻.结论益活清胰Ⅰ号能抑制NF-κB在心肌组织中的活化,减轻SAP大鼠心肌的损伤,对SAP合并心脏损害的具有保护作用.  相似文献   
7.
通用型组合式外固定器治疗股骨粗隆间骨折的临床观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
【目的】观察通用型组合式外固定器治疗股骨粗隆间骨折的临床效果。【方法】将117例股骨粗隆间骨折患者随机分为2组,治疗组56例,采用通用型组合式外固定器治疗;对照组61例,采用骨牵引方法治疗随诊时间6~13个月,比较两组临床疗效和并发症发生情况。【结果】总有效率治疗组为96.43%,对照组为50.82%,两组比较,差异有显著性意义(P〈0.05)并发症发生率治疗组为7.1%(4/56),对照组为45.9%(28/61),两组比较差异有显著性意义(P〈0.05)。【结论】通用型组合式外固定器治疗股骨粗隆间骨折的临床疗效优于采用骨牵引方法治疗。  相似文献   
8.
[目的]研究重组葡激酶(r-Sak)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的发展及心肌损伤的干预作用,探讨其作用机制.[方法]63只SD大鼠随机分为假手术(A)组(n=9),模型对照(B)组(n=27),r-Sak治疗(C)组(n=27).SAP模型采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立.ELISA法测定6、12、18 h各时点血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌肌钙蛋白(CTn1)水平,免疫组化法检测术后6、12、18 h各时点心肌核转录因子-κB(NF-κB)的活化情况,光镜及电镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化.[结果]大鼠从术后6 h开始出现CTn1、CK-MB升高,治疗组各时点较对照组明显下降(P<0.05).IL-6、TNF-α水平亦从术后6 h开始升高,其变化在时点上与CTn1、CK-MB的变化具有一致性,治疗组各时点与对照组相比明显下降(P<0.05).治疗组胰腺及心肌组织的出血坏死减轻,微血管血栓的形成减少.[结论]r-Sak能减轻SAP的病变程度和心肌损伤,可能具有治疗SAP及预防心肌损伤等并发症的作用,特异性溶栓剂的应用可能成为治疗SAP的新途径.  相似文献   
9.
目的探讨益活清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)合并胰性脑病(PE)海马CAI区bFGF的影响.方法 45只SD大鼠建立SAP模型,随机分为治疗组、对照组、正常组,测定6 h、12 h、24 h各时点血TNF-a、IL-6、ALP2值.对大脑皮层和海马组织形态、嗜碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达进行观察.结果 B、C两组术后6 h TNF-a、IL-6、ALP2开始升高,24 h达高峰.治疗组6 h、12 h、24 h各时点的TNF-a、IL-6、ALP2值小于对照组(P<0.01).海马bFGF表达显著增多.结论益活清胰汤能降低SAP血清TNF-a、IL-6及PLA2水平,改善脑血流量,对抗缺血缺氧,增强SAP时海马组织的bFGF的合成、分泌,阻止神经细胞凋亡和/或促进新的神经元芽及突触形成.  相似文献   
10.
益活清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎心肌损伤的影响   总被引:6,自引:1,他引:5  
[目的]研究益活清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)心肌损伤的影响.[方法]45只SD大鼠建立SAP模型,随机分为治疗组、对照组、正常组,测定6、12、24 h血淀粉酶(AMY)、脂肪酶(CIP)、肌酸激酶同工酶(CIK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、心肌肌钙蛋白(CTn1).[结果]术后6 h大鼠心电图T波、ST段均有异常改变,血AMY、CIP、CK-MB、TNF-α、IL-6、CTn1呈进行性升高.治疗组用药后ECG T波、ST段下移,与对照组相比P<0.01;血AMY、LIP、CK-MB、TNF-α、IL-6、CTn1明显下降,与对照组相比P<0.01.[结论]TNF-α、IL-6可能是介导SAP心脏功能障碍的重要递质,监测TNF-α、IL-6、CTn1可能有预防SAP心肌损伤的作用,益活清胰汤能降低TNF-α、IL-6的表达,是治疗SAP心肌损伤较为理想的药物.  相似文献   
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