益气固本调免方治疗脾肾气虚型IgA肾病临床观察

目的观察益气固本调免方治疗脾肾气虚型Ig A肾病的临床疗效。方法将79例脾肾气虚型Ig A肾病患者随机分为2组;对照组(40例)给予基础治疗,治疗组(39例)给予基础治疗和益气固本调免方口服,疗程2个月。结果 1治疗组总有效率为84.6%,对照组为57.5%;两组临床疗效比较有显著性差异(P0.01)。2治疗后两组尿红细胞数和24 h尿蛋白定量较治疗前降低(P0.05,P0.01),且治疗组低于对照组(P0.05)。3治疗后,对照组主要症状和症状总积分较治疗前无明显降低(P0.05);治疗组神疲乏力、腰膝酸软等症状及症状总积分较治疗前显著降低(P0.05,P0.01);两组主要症状和症状总积分有显著性差异(P0.01)。结论益气固本调免方能有效改善脾肾气虚型Ig A肾病患者的临床症状及蛋白尿。     

从糖肾宁对糖尿病肾病大鼠糖脂代谢的影响研究其肾脏保护作用

目的：探讨糖肾宁对糖尿病肾病大鼠糖脂代谢的影响及其肾脏保护作用的机制。方法：雄性SD大鼠40只,采用腹腔内注射福氏完全佐剂、链脲佐菌素及高脂饲料喂养的方法建立糖尿病肾病大鼠模型。按24h尿微量白蛋白（24hU-Alb）测定值随机分为模型组（M组）、糖肾宁组（T组）,格列喹酮组（G组）和正常组（N组）各8只,8周后,检测各组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素（INS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、三酰甘油（TG）,胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、24hU-Alb及肾功能。结果：M组空腹血糖、TC、LDL显著升高,INS、HDL明显下降。治疗8周后T组INS明显上升,TC、LDL显著下降、HDL明显升高,24hU-Alb减少,肾功能显著改善,且明显优于G组。结论：格列喹酮和糖肾宁均可不同程度影响血糖水平,糖肾宁还可有效调节脂代谢。糖肾宁可能是通过调节肾组织糖代谢及血脂代谢,延缓了肾小球硬化及肾间质纤维化进程,发挥了独立于降糖作用之外的降蛋白及肾功能保护作用。     

先天性遗传性蛛网膜囊肿引发对橄榄体脑桥小脑萎缩的临床研究

目的初步探讨橄榄体脑桥小脑萎缩（olivopontocerebellar atrophy，OPCA）的显微解剖结构、病因和发病机制。方法对近5年北京天坛医院神经外科28例OPCA的患者作临床、分子遗传学及影像学特征研究。结果OPCA是主要累及小脑、脑干和脊髓的进行性神经变性病。结论OPCA有遗传和散发两类，临床有多种类型和变异型。对OPCA所采用的基因诊断可以直接在DNA水平上鉴定突变基因。SCA1、SCA2、SCA7的CAG可作为基因诊断的标志。在临床上凡有小脑性共济失调，特别是以此为首发症状者，均应首选做MR检查，这对OPCA的诊断及鉴别诊断具有重要意义。     

糖肾1号方对气阴两虚型糖尿病肾病Ⅲ期患者影响的临床观察

目的观察糖肾1号方结合西医常规疗法治疗气阴两虚型Ⅲ期糖尿病肾病的临床疗效。方法将60例气阴两虚型Ⅲ期糖尿病肾病患者随机分为治疗组和对照组,每组30例。两组均予西医常规疗法,治疗组在此基础上加服糖肾1号方。两组疗程均为3个月,观察临床疗效,比较中医证候积分及尿白蛋白排泄率(UAE)、血肌酐(Scr)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、纤维蛋白原降解产物(FDP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)等生化指标的变化情况。结果 (1)治疗组、对照组临床总有效率分别为86.67%、60.00%;组间临床疗效比较,治疗组明显优于对照组(P0.05)。(2)组间治疗前后中医证候积分差值比较,差异有统计学意义,治疗组中医证候积分改善程度比对照组更加显著(P0.05)。(3)组间治疗后比较,UAE、TG及FDP水平差异有统计学意义(P0.05)。结论糖肾1号方可改善气阴两虚型糖尿病肾病Ⅲ期患者的临床症状、降低尿微量白蛋白,其机制可能与调节脂质代谢、改善肾脏血流动力学有关。     

红细胞冻干保存中的渗透性损伤实验研究

红细胞长期保存中保护剂添加、洗涤过程会引入红细胞渗透性损伤.在冻干保存研究中,由于多种保护剂同时使用,保护剂的类型和功能一直是研究的重点,但很少有从渗透性损伤角度分析保存方案合理性的报道.目前相关文献、专利中所用的保护剂总渗透压差别很大,细胞保存后回收率差异也较大.文中用NaCl溶液实验模拟红细胞保存中保护剂添加、洗涤过程.结果表明,选择合适的添加、洗涤方法可以在一定程度上减小渗透损伤.就红细胞而言,1.5Osmol/kg左右是保护剂总渗透压的一个重要阈值,总渗透压低于该阈值时,渗透性损伤较小;高于该阈值时,渗透损伤随着渗透压的增大而迅速增大.所以选择保护剂时,首先应该根据总渗透压来排除渗透压过高的保存方案,否则红细胞在添加和洗涤保护剂时已经损伤很大.该研究对其它细胞长期保存中保护剂的选择也具有参考意义.     

抗纤灵方对高血压肾损害模型小鼠肾功能的影响

  目的：观察抗纤灵方对高血压肾损害模型小鼠肾功能的影响。  方法：将小鼠随机分为5组,每组12只。正常组不做处理,模型组、蒙诺组、抗纤灵组行单侧肾切除及微渗泵灌注血管紧张素Ⅱ,生理盐水对照组行单侧肾切除及微渗泵灌注0.9%NaCl溶液。各组进行相应干预。造模前及造模后第2、4周无创血压仪测小鼠血压,4周后收集实验各组小鼠的尿液测24 h尿蛋白定量,眶静脉采血检测血肌酐、尿素氮。  结果：①造模后第2周,与正常组比较,生理盐水对照组、模型组血压升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,抗纤灵组、蒙诺组血压下降(P<0.05)。造模后第4周,抗纤灵组及蒙诺组血压较模型组下降(P<0.05)。②与正常组比较,模型组及生理盐水对照组的血肌酐水平均上升(P<0.05),模型组及蒙诺组的血尿素氮上升(P<0.05),模型组24 h尿蛋白定量显著下降(P<0.01),而抗纤灵方组和蒙诺组血肌酐较正常组差异无统计学意义(P>0.05),抗纤灵方组血尿素氮较正常组差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,生理盐水对照组及蒙诺组24 h尿蛋白定量显著下降(P<0.01)。  结论：抗纤灵方可降低高血压肾损害模型小鼠的血压,并具有保护肾功能的作用。     

抗纤灵方通过PI3K/AKT/mTOR信号通路干预肾纤维化机制研究

目的:研究抗纤灵方对PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响及抗肾纤维化作用机制。方法:将60只C57小鼠,随机分为假手术组10只和手术组50只,手术组行5/6肾切除术。术后2周,手术组随机分为模型组、抗纤灵低、中、高剂量组及雷帕霉素阳性药组,各组10只。假手术组给予0.5 mL生理盐水ig,抗纤灵方低、中、高剂量组分别给予0.5 mL抗纤灵药物ig(0.1,0.2,0.4 mg·kg-1),阳性药组给予0.5 mL雷帕霉素ig(0.016μg·kg-1),ig 12周后处死小鼠,在处死小鼠前1 d收集24 h尿液检测24 h蛋白定量,眼眶采血测血肌酐、尿素氮,取残肾采用HE观察肾脏组织形态改变,PCR法检测肾组织中PI3K/AKT/mTOR mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组24 h尿蛋白定量,血肌酐,尿素氮,PI3K/AKT/mTOR mRNA表达均显著升高(P0.01),肾脏病理形态改变明显;与模型组比较,各治疗组24 h尿蛋白定量,血肌酐,尿素氮,PI3K/AKT/mTOR mRNA表达均下降(P0.05),肾脏组织学形态改善。结论:抗纤灵方能降低小鼠24 h尿蛋白定量,改善肾功能,延缓肾纤维化发生;其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路表达相关。     

黄蛭益肾胶囊治疗慢性肾脏病专家共识

<正>慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损害病史大于3个月),包括肾小球滤过率(GFR)正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常,及影像学检查异常;或不明原因GFR下降(60 ml/min·1. 73 m2)超过3个月。是目前发病率较高的一种危害人体健康的慢性疾病,如不能进行早期诊断及干预,CKD易进展至终末期肾病(ESRD),并引发多种严重并发症,严重危害人类健康。随着我国人口老龄化及高血压、糖尿病患病率增多,CKD的发病率呈逐年上升的趋势。如何有效防治CKD、减轻CKD危害,已成为广大医务工作者研究的重要课题[1],是全球关注的重要公共卫生问题。     

抗纤灵方对肾纤维化小鼠肾组织CD68、CD45、VCAM-1表达的影响

目的探讨抗纤灵方治疗肾纤维化的可能作用机制。方法将测得血压120 mm Hg的小鼠随机分为正常组、手术组、模型组、抗纤灵组、蒙诺组,每组12只。除正常组、手术组外,其余各组小鼠采用单侧肾切除及微渗透泵灌注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)建立肾纤维化小鼠模型,手术组仅行单侧肾切除手术后微渗透泵灌注0.9%氯化钠溶液。在植入微渗透泵后,抗纤灵组给予抗纤灵方2.3 g/100 g灌胃,蒙诺组给予福辛普利钠片0.03 g/100 g灌胃,正常组、手术组和模型组给予自来水灌胃。各组均每日1次,每次0.5 ml,灌胃4周。4周后采用免疫组织化学法和Western Blot法检测小鼠肾组织CD68、CD45、血管内皮细胞黏附分子1(VCAM-1)表达。结果免疫组织化学法检测结果显示,与模型组比较,抗纤灵组和蒙诺组小鼠肾组织CD68、CD45、VCAM-1表达灰度值均有不同程度下降(P0.05或P0.01);抗纤灵组小鼠肾组织VCAM-1表达灰度值高于蒙诺组(P0.05)。Western Blot法检测结果显示,与模型组比较,抗纤灵组和蒙诺组小鼠肾组织CD68表达降低(P0.01),CD45表达与模型组比较差异无统计学意义(P0.05);蒙诺组小鼠肾组织VCAM-1表达低于模型组和抗纤灵组(P0.05或P0.01);而抗纤灵组VCAM-1表达与模型组比较差异无统计意义(P0.05)。结论抗纤灵方可降低肾纤维化小鼠肾组织CD68、CD45、VCAM-1的表达,这可能是其治疗肾纤维化的作用机制之一。