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1.
目的对中药联合常规西药治疗冠心病经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后心血管不良事件进行Meta分析。方法通过计算机检索Pub Med、Embase、Cochrane图书馆、中国知网(CNKI)、万方数据库、中国生物医学文献数据库(CBM)和维普中文科技期刊数据库(VIP)及手动检索相关会议论文,获得中药联合常规西药治疗冠心病PCI术后的临床研究结果。严格按照纳入、排除标准筛选文献,并根据Jadad量表的质量标准和Cochrane协作网偏倚风险评估工具对纳入文献的质量进行评价,提取文献中的原始数据,运用RevMan 5. 3软件进行系统评价。结果纳入41篇文献,共4 208例患者,中药联合常规西药治疗冠心病PCI术后在改善支架内再狭窄(ISR)、非致死性心肌梗死发生率方面优于单纯应用常规西药治疗(P 0. 05),在心源性死亡、冠状动脉旁路移植术(CABG)发生率方面比较差异无统计学意义(P 0. 05)。结论中药联合常规西药治疗冠心病PCI术后ISR及非致死性心肌梗死发生率低于单纯应用常规西药治疗。  相似文献   
2.
目的 基于系统药理学方法探究麻黄细辛附子汤治疗缓慢型心律失常的作用机制。方法 利用中药系统药理学分析平台(TCMSP)和PharmMapper数据库筛选出麻黄细辛附子汤的有效成分和作用靶点,并构建成分—靶点网络,然后利用OMIM、GeneCards、CTD数据库筛选缓慢型心律失常的相关靶点,通过Draw Venn Diagram网站进行交集比对,获取麻黄细辛附子汤作用于缓慢型心律失常的相关靶点;然后利用DAVID数据库对交集靶点进行基因本体(GO)功能富集分析和KEGG通路富集分析;利用Cytoscape进行网络靶点特性分析,并在 Systemsdock 数据库进行系统分子对接。结果 筛选出了51个满足条件的药物有效成分及其263个作用靶点,566个缓慢型心律失常相关的疾病靶点,交集靶点共14个。GO分析得到63个相关生物过程,6项分子功能,10类细胞组成;KEGG 通路富集筛选得到5条重要的信号通路;各分子与靶点之间有较好的结合活性。结论 麻黄细辛附子汤可能是通过唾腺分泌、心肌细胞的肾上腺素能、cGMP-pkg信号通路、钙信号通路、cAMP信号通路来发挥对缓慢型心律失常的治疗作用。  相似文献   
3.
目的:对中药联合常规西药应用于冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CHD)支架植入术后的疗效和安全性进行系统评价。方法:通过计算机检索PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库和中文科技期刊全文数据库(VIP)及手动检索各大心脏病会议文献,获得中医药治疗冠心病患者支架植入术后的临床研究结果。严格按照文献纳入、排除标准筛选文献,并根据Jadad量表的质量标准和Cochrane协作网偏倚风险评估工具对纳入文献的质量进行评价;提取文献中的原始数据,运用RevMan 5.3软件对数据进行分析,客观评价其疗效。结果:中药联合常规西药组在中医证候及症状积分、中医证候疗效、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、高密度胆固醇脂蛋白(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度胆固醇脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、西雅图心绞痛量表评分方面优于单纯使用西药组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:中药联合常规西药治疗比单纯使用西药治疗能更好地改善冠心病支架植入术后患者的临床症状和心脏功能,能降低血脂和超敏C反应蛋白水平。  相似文献   
4.
目的探讨大鼠心肌梗死模型尿液代谢组生物信息学通路。方法从中国知网、万方数据库、维普数据库、Embase、PubMed数据库中检索大鼠心肌梗死的实验研究,对纳入研究代谢产物进行汇总。信号通路分析采用KEGG,代谢产物分子注释、相关的酶或转运蛋白及其相关性质分析采用HMDB,代谢产物路径可视化采用metPA网络软件。结果通过通路拓扑分析选出了3条代谢通路作为大鼠心肌梗死代谢通路,分别是:柠檬酸循环(TCA循环);丙氨酸、天门冬氨酸和谷氨酸代谢;精氨酸和脯氨酸代谢。结论大鼠心肌梗死代谢组生物信息分析显示心肌梗死发病机制涉及糖类、脂肪、蛋白质等物质代谢及其代谢通路。  相似文献   
5.
目的:探讨高血压阴虚阳亢证代谢产物谱及其相互作用。方法:从中国知网、万方数据库、维普数据库、Embase、Pub Med数据库中分别检索高血压阴虚阳亢证患者血浆代谢组学研究,对其纳入研究代谢产物进行汇总。信号通路分析采用KEGG,代谢产物分子注释、相关酶或转运蛋白及其相关性质分析采用HMDB,代谢产物路径可视化采用Met PA网络软件。结果:共有5篇文献纳入研究,16个代谢产物,主要参与了34条代谢通路。通过通路拓扑分析选出了10条P0.05的代谢通路作为高血压阴虚阳亢证的代谢通路,分别是:氨酰t RNA生物合成,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸生物合成,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢,脂肪酸生物合成,丙氨酸、天门冬氨酸和谷氨酸代谢,精氨酸和脯氨酸代谢,泛酸和辅酶A生物合成,丙酸代谢,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸降解,乙醛酸和二羧酸盐代谢。结论:高血压阴虚阳亢证的病理机制涉及糖类、脂肪、蛋白质、维生素及血管活性物质的生物代谢,参与活性氧簇介导的血管内皮损伤,及血管炎症反应。本研究从分子水平阐述肝阳上亢证的发病机制,为其诊断及与其他证型之间的鉴别诊断提供基础,也为发现药物作用靶点提供依据,进一步指导两证中医立法选方。  相似文献   
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