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1.
目的:观察复方苦参注射液(岩舒)联合顺铂胸腔内注射治疗恶性血液病并发胸腔积液的临床疗效。方法:将46例恶性血液病并发胸腔积液患者随机分为治疗组(岩舒联合顺铂胸腔内注射治疗:顺铂20 mg·m-2+岩舒10 mL·m-2+地塞米松5 mg·m-2,每周1次,3~6次,n=24)。与对照组(顺铂胸腔内注射:顺铂20 mg·m-2+地塞米松5 mg·m-2,每周1次,3~6次,n=22)。比较两组胸腔积液的治疗效果和不良反应。结果:治疗组与对照组有效率分别为75.00%和63.64%,无显著差异;治疗组不良反应明显少于对照组(P<0.01)。结论:岩舒联合顺铂胸腔内注射治疗恶性血液病并发胸腔积液安全有效,且不良反应少。  相似文献   
2.
目的:观察中药沐手足联合耳穴贴压治疗化疗后周围神经系统毒性临床疗效。方法:将100例化疗后周围神经系统毒性患者作为研究对象,按数字奇偶法随机分为2组,对照组48例行耳穴压豆治疗,治疗组52例行耳穴压豆联合中药沐手足治疗,观察2组患者治疗前后周围神经系统毒性变化、神志情况以及KPS评分、临床疗效等。结果:临床疗效总有效率治疗组92.31%,对照组75.00%,2组比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗后治疗组神经系统毒性等级情况与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗组治疗后神志清醒程度分别与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,2组KPS评分分别与治疗前比较,差异均有统计学意义(P0.05);治疗组KPS评分与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:应用中药沐手足联合耳穴压豆治疗化疗后周围神经系统毒性,可改善神志情况,降低周围神经系统毒性等级,改善患者KPS评分情况。  相似文献   
3.
目的:观察并评价青黛外敷联合重组人白介素-11治疗恶性血液病化疗后血小板减少的临床疗效。方法:选取茂名市中医院于2015年2月至2017年5月收治的60例化疗后伴血小板减少的恶性血液病患者,随机分为观察组和对照组,每组患者各30例。对照组在化疗24 h后在基础治疗上给予注射用重组人白介素-11治疗,连续应用至血小板计数≥50×10~9·L~(-1)。观察组在对照组基础上加青黛外敷。比较两组血小板计数恢复情况、恢复至50×10~9·L~(-1)所需天数、血小板输注次数及不良反应情况。结果:两组患者治疗后血小板计数都逐渐增高,其中在第14天,观察组的血小板计数明显高于对照组,差异具有统计学意义(P 0.05)。观察组患者血小板计数升至50×10~9·L~(-1)所需平均时间(13.00±4.59)d,对照组患者平均时间(15.93±4.98)d,观察组所需时间明显短于对照组,差异具有统计学意义(P 0.05)。血小板输注平均次数比较,观察组平均(1.27±1.34)次与对照组平均(1.53±1.98)次比较,差异均无统计学意义(P 0.05)。两组患者均出现不同程度的不良反应,观察组出现不良反应例数明显少于对照组,差异具有统计学意义(P 0.05),所有不良反应均可耐受。结论:应用青黛外敷联合重组人白介素-11治疗恶性血液病化疗后血小板减少,比单纯应用重组人白介素-11治疗,能明显提高血小板计数,并且能明显缩短血小板恢复时间,不良反应明显减少且轻微。  相似文献   
4.
笔者在浙江省中医院学习期间,临床诊治组织胞浆菌病(histoplasmosis,HP)1例,分析报道如下。1病历资料患者,男性,22岁,2010年10月1日无明显诱因下出现畏寒发热,最高39.5℃,夜间为著,伴盗汗,干咳。查血常规:4.4×109/L,Hb 103g/L,Plt 108×109/L;浅表淋巴结B超:未见异常;肺部CT:  相似文献   
5.
目的:探讨黄芪多糖对粒细胞减少大鼠并发侵袭性肺曲霉病的作用.方法:建立粒细胞减少期并发侵袭性肺曲霉病大鼠模型,腹腔注射黄芪多糖或(和)两性霉素B,对比评价黄芪多糖对粒细胞减少大鼠并发侵袭性肺曲霉病的作用.结果:黄芪多糖注射组胸腺指数明显高于模型组和两性霉素B组(P<0.05),黄芪多糖注射组胸腺细胞凋亡指数明显低于模型组(P<0.05),黄芪多糖联合两性霉素B注射组半乳甘露聚糖值明显低于模型组(P<0.05).结论:黄芪多糖联合两性霉素B治疗粒细胞减少大鼠并发侵袭性肺曲霉病有减轻疾病程度作用.  相似文献   
6.
慢性再障是一组由物理、化学、生物等因素及不明原因引起的骨髓造血干/祖细胞缺陷、免疫功能异常、造血微环境损伤,导致骨髓造血功能衰退、全血细胞减少的疾病,临床上以贫血、出血和感染为主要表现。慢性再生障碍性贫血(Chronic Aplastic Anemia,CAA,简称慢性再障)是血液系统的一种严重疾病,属祖国医学"虚劳"、"血证""、血亡""、血痨""、血虚"、"血枯""、髓枯"等范畴。  相似文献   
7.
对蝎毒治疗白血病的机制进行阐述,蝎毒蛋白是蝎毒主要的活性成分,蝎毒能诱导人白血病K562细胞,HL-60细胞,Raji细胞凋亡,其作用机制可能与提高P53基因,降低Bcl-2基因表达有关.蝎毒及其分离组分通过减少白血病细胞从骨髓内的选出,抑制白血病细胞对血管内皮细胞的粘附及跨血管迁移,干预白血病细胞对细胞外基质的降解等方面干预白血病髓外浸润.同时蝎毒组分具有改善骨髓造血抑制,恢复免疫功能的作用.蝎毒是一种具有开发应用前景的抗白血病药物.  相似文献   
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