简明膳食自评工具在食管癌术后患者中的应用评价

目的将简明膳食自评工具（SDSAT）应用在食管癌术后患者中，评价其信度和效度。 方法本研究通过3个研究分别测量SDSAT的评定者间信度、重测信度和预测效度。研究A选择食管癌术前患者60例，由2位研究者分别进行SDSAT的测量，评价评定者间信度。研究B最终纳入食管癌术后1个月患者30例进行SDSAT的测量，间隔2周复测1次，比较2次结果，评价重测信度。研究C最终共纳入171例食管癌患者通过测量术前、术后1个月和术后3个月3个时间点测量，评价SDSAT对前白蛋白含量的预测程度。 结果评定者间信度是0.854（P<0.01）。 重测信度是0.782（P<0.01）。通过广义预测方程发现SDSAT对患者的前白蛋白含量预测效果好（P<0.01）。结论SDSAT信效度好，适合应用于评价食管癌术后患者的饮食状况。     

抑制白血病K562细胞FoxM1表达可增强细胞对高三尖杉酯碱的敏感性

目的:探讨抑制白血病K562细胞叉头框蛋白M1(Fox M1)是否增强细胞对高三尖杉酯碱(HHT)的敏感性。方法:HHT以不同浓度(0、0.015、0.030和0.045μmol/L)和最低起效浓度不同时间(0.015μmol/L,0、24、48和72 h)作用于K562细胞,real-time PCR和Western blot检测Fox M1 mRNA和蛋白表达;以0.015μmol/L HHT作用K562细胞后转染Fox M1 siRNA,观察沉默K562细胞Fox M1后细胞对HHT的敏感性、细胞增殖和凋亡效应以及Fox M1相关靶分子c-Myc和Sp1表达状况。结果:随着HHT浓度增加和时间延长Fox M1表达逐渐降低,说明HHT抑制K562细胞Fox M1表达;HHT处理K562细胞后转染Fox M1 siRNA,细胞生长和克隆形成显著下降,细胞凋亡增加,因此抑制Fox M1可增加K562细胞对HHT的敏感性;Fox M1 siRNA组c-Myc和Sp1表达显著降低,表明Fox M1可正性调控c-Myc和Sp1表达。结论:HHT可以抑制白血病K562细胞Fox M1表达,干扰Fox M1可增强细胞对HHT的敏感性。     

2009—2012年山东省血液中心机采献血者队伍流失情况调查

目的对山东省血液中心2009—2012年机采献血者的流失情况进行分析,为今后机采献血者招募与保留提供指导与参考。方法调查对象为2009年1月1日—2012年12月31日捐献机采成分血的无偿献血者,献血者根据知情同意原则登记相关信息。用唐山计算机软件中的统计模块和Excel2003表格汇总统计献血者资料,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果 2009—2012年共有机采献血者4 379人,2010、2011、2012年的流失率分别为60.12%、49.57%、47.51%,2012年与2010年比较差异有统计学意义(χ2=54.945,P<0.05),2011年与2010年比较差异有统计学意义(χ2=42.796,P<0.05)。对2009—2011年只在当年来献血的1 988名机采献血者进行流失原因分析,失去联系最多占65.69%。流失献血者献血次数≤2次占84.96%。结论中心机采献血者流失率较高。为减少献血者流失,应加强机采献血者信息登记与更新,及时、全面掌握献血者信息,时刻与献血者保持联系。对献血次数≤2次的机采献血者,应做好献血服务及回访工作,使之成为固定献血者,稳定献血者队伍,降低流失率。     

慢性肾脏病3～5期非透析患者25(OH)D与1,25(OH)2D水平的相关性及影响因素

目的 调查慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)3～5期非透析人群25(OH)D与1,25(OH).D缺乏的情况,探讨25(OH)D与1,25(OH)2D水平的相关性及影响因素.方法 采用放射免疫法检测82例CKD 3～5期非透析患者的血浆25(OH)D与1,25(OH)2D水平,采用自动生化分析仪测定血钙、磷、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、血清肌酐(serum creat inine,SCr)、白蛋白(albumin,Alb)、肝功能、血糖等.采用单因素相关分析探讨25(OH)D及1,25(OH)2D水平的相关因素并探讨二者的相关性.采用多因素回归分析探讨25(OH)D水平及1,25(OH).D水平的独立影响因素.结果 82例CKD3～5期非透析人群25(OH)D水平中位数8.81 ng/ml,全距0.34~37.69 ng/ml;血浆1,25(OH)2D水平中位数17.14 pg/ml,全距1.10～65.40 pg/ml.82例患者中25(OH)D不足占15.0%,缺乏占81.3%;1,25(OH)2D缺乏发生率44.0%.CKD 3～5期间25(OH)D的水平及缺乏比例差异均无统计学意义(均P＞0.05),但是1,25(OH)2D的水平及缺乏比例差异均有统计学意义(均P＜0.05).单因素相关分析提示:血浆25(OH)D水平与血浆Alb和24 h尿蛋白定量相关;1,25(OH)2D水平与估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)正相关,与合并糖尿病、血磷负相关;1,25(OH)2D水平与25(OH)D水平正相关.多因素回归分析结果提示:血浆Alb是25(OH)D水平的独立影响因素;血浆25(OH)D水平和eGFR是1,25(OH)2D水平的独立影响因素.结论 CKD 3～5非透析患者普遍存在25(OH)D和1,25(OH)2D缺乏.25(OH)D水平与1,25(OH)2D水平具有相关性.血浆Alb是25(OH)D水平的独立影响因素.血浆25(OH)D水平,eGFR是1,25(OH)2D水平的独立影响因素.     

再生障碍性贫血和骨髓增生异常综合征患者骨髓CD34+细胞及其粒细胞集落刺激因子受体的研究

目的:检测再生障碍性贫血(AA)和骨髓增生异常综合征(MDS)患者CD34 细胞占骨髓单个核细胞(BMMNC)的比率及其表面粒细胞集落刺激因子受体(G-CSFR)的表达率。方法:用流式细胞术(FCM)检测13例AA、22例MDS及12例非血液病患者CD34 细胞占BMMNC的比率及其表面G-CSFR的表达率。结果:AA组与对照组、AA组与MDS组、MDS-难治性贫血(RA)组与难治性贫血伴原始细胞增多(RAEB)组BMMNC中CD34 细胞的比率比较差异有统计学意义(P<0.05),但G-CSFR的表达率差异无统计学意义(P>0.05)。多数重型AA(SAA)患者(3/4)及少数慢性AA(CAA)患者(1/9)BMMNC中的CD34 细胞少于0.1%。多数G-CSFR表达率低(<14%)的患者(7/9)外周血中性粒细胞减少;而表达率正常(14.0%~28.9%)的患者(1/6)很少见;表达率高(>28.9%)的患者(3/7)也可存在中性粒细胞减少。结论:造血干细胞减少是AA的主要发病机制之一,其表面G-CSFR的表达率不是影响AA的主要因素;MDS患者CD34 细胞比率升高是一个预后不良的指标,G-CSFR的检测可部分解释MDS患者外周血中性粒细胞减少的原因。     

不同专科护理操作耗时的比较

目的探讨同一护理操作在不同专科的操作耗时是否具有差异,为寻找更合理的护理人力配备方法提供依据。方法随机抽取6个普通科室（普外科、神经内科、消化科、骨科、心内科、血液科）,及在每个备选科室随机抽取6名护士,每名护士对4个护理操作项目（口腔护理、静脉输液、静脉抽血、测血压）各操作5次（即每个操作项目在每个科室共测算30次）,测算4项常见护理技术操作所需时间。结果不同专科的护士进行口腔护理、静脉输液、静脉抽血3项护理操作的耗时比较,差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论不同专科护理操作耗时不同,护理人力配备不应简单以床护比衡量,应该按不同科室实际护理时数配备护理人力。     

再生障碍性贫血和骨髓增生异常综合征患者骨髓CD34+细胞及其粒细胞集落刺激因子受体表达的研究

目前普遍认为，再生障碍性贫血（AA）是一类T淋巴细胞功能亢进引起的造血功能衰竭性自身免疫性疾病，而骨髓增生异常综合征（MDS）是一组起源于CD34^＋造血干／祖细胞的造血系统恶性肿瘤，尽管二者发病机制不同，但均可表现为全血细胞减少。为了深入揭示AA和MDS本质，我们用流式细胞术（FCM）对AA和MDS患者CD34^＋细胞占骨髓单个核细胞（BMMNC）的比例及其表面的G—CSF受体（G—CS—FR）表达水平进行研究，现将结果报道如下。     

肺癌术后术侧上肢血栓性静脉炎3例护理体会

目的总结肺癌术后患者合并术侧上肢血栓性静脉炎的护理新措施与经验。方法回顾分析3例肺癌术后合并术侧上肢血栓性静脉炎的护理、活动指导、观察生命体征、用药护理、饮食指导、心理护理和出院指导几方面采取有效的护理措施。结果3例患者均顺利康复出院。结论肺癌术后患者易发生静脉血栓,积极给予针对性的治疗及护理,可以促进患者尽早康复。     

再生障碍性贫血和骨髓增生异常综合征患者骨髓CD34^＋细胞及其G-CSFR、GM-CSFR的表达和意义

本研究探讨再生障碍性贫血（AA）和骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓CD34^＋细胞表面粒细胞集落刺激因子受体（G—CSFR）和粒-巨噬细胞集落刺激因子受体（GM—CSFR）的表达。分离27例AA患者、45例MDS患者和20例正常对照者的骨髓单个核细胞（BMMNC），用流式细胞术观察BMMNC中CD34^＋细胞比率和CD34^＋细胞表面G—CSFR、GM—CSFR表达率与外周血中性粒细胞数的关系。结果发现，CD34^＋细胞比率在AA组显著低于对照组，MDS组显著高于对照组，AA组显著低于MDS组，骨髓增生异常综合征-难治性贫血伴原始细胞增多（MDS—RAEB）组显著高于骨髓增生异常综合征-难治性贫血（MDS—RA）组或对照组，MDSr-RA组显著高于AA组（P均〈0．05）；MDS—RA组与对照组无显著性差异（P〉0．05）。各组BMMNC中CD34^＋细胞表面G—CSFR表达率在AA组、对照组、MDS组、MDS—RA组及MDS—RAEB组均无显著性差异（P均〉0．05）。各组BMMNC中CD34^＋细胞表面的GM—CSFR的表达率在AA组与对照组无显著性差异（P〉0．05），MDS组显著高于对照组或AA组（P均〈0．05），MDS—RA组与MDS—RAEB组无显著性差异（P均〉0．05）。SAA患者BMMNC中CD34^＋细胞的比率显著低于CAA患者（P〈0．05），AA患者CD34^＋细胞表面的G—CSFR和GM—CSFR表达率与诊断时外周血中性粒细胞计数均无相关性（r=0．058和r=0．044）；MDS患者BMMNC中的CD34^＋细胞的比率与诊断时外周血中性粒细胞数没有相关性（r=-0．335），其CD34^＋细胞表面的G—CSFR和GM—CSFR表达率与诊断时外周血中性粒细胞数亦无相关性（r=0．064和r=0．051）。结论：AA及MDS患者骨髓CD34^＋细胞占BMMNC的比率及其表面G—CSFR、GM—CSFR的表达率的测定有助于二者的诊断和鉴别诊断。     

肿瘤坏死因子α和干扰素γ对癌性贫血患者红细胞生成素生成和红系增生的影响

目的探讨癌性贫血患者EPO生成及红系增生的变化，以及TNF、IFN等负调控细胞因子对EPO生成及红系增生的影响。方法对50例癌性贫血患者、15例癌症无贫血患者及对照组采用放射免疫法检测血清EPO水平，ELISA方法检测血清可溶性转铁蛋白受体（sTfR）、TNF-α、IFN-γ水平，用直线回归方法及相关分析定量分析体内EPO生成、红系增生情况及其与TNF-α、IFN-γ的关系。结果癌性贫血患者血清EPO水平为（23．11±10．00）IU／L，明显低于同等程度贫血的缺铁性贫血患者的（43．00±22．00）IU／L（P〈0．01）；实测值／预估值（O／P）EPO为0．88（0．54～1．10），明显低于对照组及癌症无贫血患者，后二者之间的O／PEPO差异无统计学意义。癌性贫血患者的血清sTfR水平（30．8±16．95）nmol／L，高于健康对照组的（17．82±6．76）nmol／L，而低于溶血性贫血患者的（65．75±29．12）nmol／L，差异均有统计学意义（P〈0．05）；O／PsTfR为0．89（0．57～1．22），明显低于对照组及癌症无贫血患者，后二者之间O／PsTfR差异无统计学意义。正常情况下存在于log（EPO）与血红蛋白浓度之间以及log（sTfR）与血红蛋白浓度之间的反比关系消失。癌性贫血患者血清TNF-α、IFN-γ水平分别为（25．75±26．71）ng／L、（50．49±42．12）ng／L，均显著高于正常对照组及癌症无贫血组。TNF-α、IFN-γ水平与血红蛋白浓度之间呈负相关关系。TNF-α与O／PEPO、O／PsTfR之间呈负相关。血清IFN-γ水平与O／PEPO之间无相关关系，与O／PsTfR呈负相关。结论TNF-α、IFN-γ等负调控因子的作用下，内源性EPO对贫血的反馈性增生相对不足，以及骨髓红系对EPO的反应性增生相对不足参与癌性贫血的发病机制。