羊栖菜多糖对人肺癌SPC-A-1细胞及裸鼠移植瘤Ecadherin、MMP2和MMP9表达的影响

目的:观察羊栖菜多糖(Sargassum fusiforme polysaccharides,SFPS)对体外培养的人肺癌细胞株SPC-A-1及裸鼠移植瘤组织中上皮钙粘蛋白(Epithelial cadherin,Ecadherin)、基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase,MMP)2、9表达的影响。方法:应用实时细胞分析技术检测SPC-A-1细胞增殖活性,采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养液中Ecadherin、MMP2和MMP9含量;建立裸鼠移植瘤模型,随机分组,采用免疫组化法检测肿瘤组织中Ecadherin、MMP2和MMP9表达。结果:与对照组相比,30、100和300mg/L浓度SFPS作用24h即可抑制SPC-A-1细胞增殖,作用36小时抑制效果最为明显(P0.05,P0.01,P0.001);SFPS作用36h后,100mg/L、300mg/L浓度组的细胞培养液中Ecadherin含量明显增加(P0.05,P0.001),而MMP2和MMP9含量在各浓度组(30、100和300mg/L)均降低(P0.05,P0.01,P0.001);20、40mg/kg剂量SFPS处理组的裸鼠移植瘤组织中Ecadherin表达显著增加(P0.001),而MMP2和MMP9表达明显低于对照组(P0.001)。结论:SFPS可以抑制SPC-A-1肺癌细胞生长,此作用可能与下调MMP2、MMP9表达水平、上调Ecadherin表达水平有关,提示SFPS具有潜在的抗肿瘤转移作用。     

高压氧治疗颅内破裂动脉瘤血管痉挛的疗效探讨

目的探讨高压氧(HBO)综合治疗发生血管痉挛的颅内动脉瘤的效果。方法 80例发生血管痉挛的破裂动脉瘤患者,经过手术或介入治疗后,随机分为高压氧(HBO)组(40例)和对照组(40例),在治疗前、治疗后1个月,超声多普勒记录大脑中动脉平均血流速度来反映血管痉挛情况;治疗前及治疗后36 d,均采用简明精神状态检查量表(MMSE)和日常活动能力量表(ADL)评估认知功能。结果两组病例均出现有严重血管痉挛患者死亡,对照组4例,高压氧组3例;治疗后,高压氧组血管痉挛较对照组低,差异呈显著性(P0.05),MMSE、ADL评分与对照组比较,差异均显著(P0.05)。结论早期联合高压氧的综合治疗可以缓解血管痉挛,改善血管痉挛导致的认知障碍。     

ICU重症急性胰腺炎的中西医结合治疗

对本院重症监护治疗病房(ICU)收治的42例重症急性胰腺炎(SAP)患者临床资料进行回顾性分析,探讨中西医结合方法在其中所起的作用.     

中医药治疗水痘的研究现状

水痘是一种呈全球性分布的具有高度传染性的病毒性疾病,中医药治疗水痘有较深远的经验积累,近年来也有进一步的发展,故就水痘在中医古籍中的记载加以归纳和分析,并通过归纳总结各代医家对其病因病机的阐述提出了新的见解,对水痘治法方药的临床研究近况加以综述,同时对中医药治疗水痘的优势和缺陷提出了个人见解。     

双腔起搏器参与的心动过速一例

患者女,59岁,因病窦综合征安装起搏器。术后心房节律转为心房扑动,呈心房感知、心室起搏工作模式,从而形成了起搏器介导性心动过速,倍他乐克没能改变心动过速周长,程控降低最大跟踪频率为100次/分,心动过速终止。     

脊髓损伤基因治疗的研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)传统的治疗手段主要针对SCI的继发性损害进行干预,但效果并不能令人满意[1]。SCI后修复困难的关键在于抑制轴突生长的因子持续存在及神经营养因子的缺乏共同构成了不利于神经再生的微环境。近年来大量研究利用基因治疗的方法上调、沉默或拮抗特定靶基因的功能,致力于提高轴突的再生能力及改造局部的抑制性微环境,在动物实验中均能观     

高职护理人体形态学课程思政教育设计与实践*

正课程思政是将高校思想政治教育融入到学科课程教学的各环节、各方面,围绕知识传授与价值引领相结合的教学目标,细化思政教育于课程内容之中,实现立德树人润物细无声的效果[1]。在医学教育中开展课程思政教育备受重视,人体形态学课程是一门重要的医学基础课,包括人体解剖学、组织学和病理解剖学,是高职护理学生接触到的第一门主干     

裂环异落叶松脂酚二葡萄糖苷对睾酮诱导的小鼠前列腺增生的抑制作用

目的 研究裂环异落叶松脂酚二葡萄糖苷(SDG)对实验性小鼠前列腺增生的抑制作用及可能机制.方法 将小鼠随机分为正常对照组、模型组、SDG 40、80、160 mg/kg剂量组和癃闭舒阳性对照组.皮下注射丙酸睾酮5 mg·kg-1 ·d-1诱导雄性小鼠前列腺增生动物模型,同时分别给予SDG 40、80、160 mg·kg-1·d-1连续21 d,第22天处死小鼠,分离前列腺、称重,计算前列腺指数,检测血清前列腺特异性酸性磷酸酶(PAP)及前列腺中睾酮(T)和雌二醇(E2)水平,HE染色观察前列腺组织结构.结果 与模型组相比,SDG 80和160 mg·kg-1·d-1明显降低前列腺指数(P＜0.01),同时血清中PAP水平下降(P＜0.01),前列腺组织中T水平较模型组显著下降(P＜0.05或P＜0.01),E2水平亦下降(P＜0.01或P＜0.001);腺体上皮细胞不同程度减小,复层和乳头状增生减轻.结论 SDG能显著抑制外源性激素诱导的小鼠前列腺增生,其机制与抑制血清PAP活性及降低前列腺组织中性激素水平有关.