胃肠道间质瘤的临床病理特征及诊治体会

对46例胃肠道间叶组织肿瘤进行病理形态观察,并进行免疫组化标记,发现胃肠道间质瘤(GIST)35例、平滑肌源性肿瘤9例、神经鞘瘤2例.35例GIST免疫组化表型Vimentin、CD117、CD34蛋白阳性率较高.GIST极低度、低度、中度、高度侵袭危险性分别为5、7、15、8例.35例GIST均行根治手术或局部切除,约48.6%的患者愈后较差.认为GIST的诊断有赖于病理组织学与免疫组化的结合,手术切除为主辅以甲磺酸伊马替尼化疗是最有效的治疗手段.     

左冠状动脉异常起源于肺动脉1例分析

左冠状动脉异常起源于肺动脉是罕见的先天性畸形,新生儿的发病率为1/30万,约占先天性心脏病的0.24%～0.46%[1],若不经治疗可导致心肌缺血或心肌梗死、二尖瓣关闭不全、充血性心力衰竭,婴幼儿时期即会死亡.在少数未经治疗幸存者中,可出现猝死,所以一经确诊即需手术治疗.我院2008年9月收治1例,并进行了手术,现分析报道如下.     

肺巨大炎性肌纤维母细胞瘤伴发脑转移1例临床病理分析

0引言 炎性肌纤维母细胞瘤(inflammatory myofibroblastic tumor,IMT)以往认为是非肿瘤性增生,命名相当混乱,如炎性假瘤、浆细胞肉芽肿、纤维黄色瘤等.新的WHO软组织肿瘤分类[1]将其归为纤维母细胞/肌纤维母细胞肿瘤、中间性、少数可转移.目前对于该病的病理特点已经有了全新的认知,临床医生在治疗观念上也得到了更新.本文拟通过肺炎性肌纤维母细胞瘤伴发脑转移临床病理分析及文献复习.探讨其组织学诊断特点和外科治疗方法.     

siRNA抑制STAT3基因对人乳腺癌细胞的影响

[摘要]　目的　应用RNAi干扰技术沉默MCF-7乳腺癌细胞信号转导及转录活化因子3 (STAT3)，观察乳腺癌细胞生长及凋亡情况。方法　采用MTT法观察不同浓度的重组质粒（A组：0.1 μg/mL psilencer3.0-H1-STAT3-siRNA重组质粒转染组、B组：0.2 μg/mL psilencer3.0-H1-STAT3-siRNA重组质粒转染组、C组：0.3 μg/mL psilencer3.0-H1-STAT3-siRNA重组质粒）转染MCF-7乳腺癌细胞株后对乳腺癌细胞生长抑制作用的情况；采用半定量RT-PCR法，检测重组质粒对STAT3基因表达的影响；吖啶橙染色、流式细胞术观察细胞凋亡。结果　A、B、C三组的重组质粒对乳腺癌MCF-7细胞株有抑制作用，三组的生长抑制率48 h分别为27.17%、40.21%、26.08%，72 h分别为41.30%、65.21%、42.39%；48 h、72 h生长抑制率与空白组、空质粒对照组比较，差异有统计学意义(P<0.01)；在不同浓度的重组质粒组，STAT3 mRNA表达均下降，与空白组、空质粒对照组比较，差异有统计学意义(P<0.01)，其中以B组表达下降更明显；吖啶橙染色结果空白组及阴性组细胞呈绿色或黄绿色荧光，实验组细胞可见较多黄色荧光，偶见红色荧光, 提示实验组细胞较多呈早中期凋亡。细胞周期分析显示重组质粒组细胞出现G0-G1期阻滞，且B组(0.2 μg/mL )细胞凋亡最明显。结论 STAT3 siRNA可以下调MCF-7乳腺癌细胞STAT3 mRNA的表达水平，抑制MCF-7细胞的生长。     

SFRP1、β-catenin和E-cadherin蛋白在浸润性乳腺癌中的表达及意义

摘要:目的：探讨分泌型卷曲相关蛋白1（Secreted Frizzled-Related Proteins1，SFRP1）、β-catenin、E-cadherin蛋白在浸润性乳腺癌中的表达情况并分析SFRP1与后二者表达的相关性及其与临床病理参数的关系。方法：采用免疫组化PV-9000二步法检测50例浸润性乳腺癌和12例癌旁正常乳腺组织中的SFRP1、β-catenin、E-cadherin蛋白的表达。结果：浸润性乳腺癌组SFRP1的阳性表达率显著低于癌旁正常乳腺组（P<0.05）；浸润性乳腺癌组β-catenin、E-cadherin蛋白异常表达率显著高于癌旁正常乳腺组（P<0.05）；随着浸润性乳腺癌TNM分期的增加，SFRP1蛋白表达减少，β-catenin和E-cadherin蛋白异常表达率增加，差异均有显著性意义（P<0.05）；另外，ER受体阳性者β-catenin蛋白的异常表达率高于ER受体阴性者（P<0.05），腋窝淋巴结有转移者E-cadherin蛋白异常表达率高于无转移者（P<0.05）；SFRP1蛋白表达与β-catenin、E-cadherin蛋白的异常表达均呈负相关，差异均有显著性意义（P<0.05），即随着SFRP1蛋白表达的减少，β-catenin、E-cadherin蛋白异常表达率增加。结论：SFRP1表达的降低及其对wnt信号通路抑制作用的减弱致使wnt信号通路中β-catenin、E-cadherin蛋白异常表达增加，这些均与浸润性乳腺癌的发生、发展密切相关。     

p27、nm23蛋白在甲状腺癌中表达及意义

目的探讨甲状腺癌组织中p27、nm23蛋白表达与其临床病理的关系。方法采用免疫组化SP法检测80例甲状腺良性病变（甲状腺腺瘤和结节性甲状腺肿）和甲状腺癌组织中p27、nm23蛋白的表达。结果p27蛋白在甲状腺良性病变组及甲状腺癌组的阳性表达率分别为85.0%、45.0%（P〈0.01）。nm23蛋白在甲状腺癌组阳性表达率（60.0%）虽高于良性病变组（40.0%）,但差异无统计学意义（P〉0.05）。p27蛋白表达与甲状腺癌的分化程度、淋巴结转移和被膜侵犯程度有关。nm23蛋白表达与甲状腺癌分化程度、被膜侵犯程度有关,而与淋巴结转移无关。结论p27、nm23蛋白异常表达可能在甲状腺癌发生或发展中起一定作用。p27、nm23蛋白的联合检测对甲状腺癌的早期诊断、预后的判断及对制定合理治疗方案有重要的临床应用价值。     

原发性胃肠道恶性淋巴瘤42例临床病理分析

目的探讨原发性胃肠道淋巴瘤(primary gastrointestinal lymphomas,PGIL)的诊治方法。方法回顾性分析42例PGIL的临床病理资料,并进行CD20、CD30、CD3及CD45RO等抗体标记。结果本组42例PGIL中,男女之比约为2∶1,发病中位年龄47.5岁,胃及结肠最多见。免疫组化表型:CD20阳性率95.2%,CD3及CD45RO阳性率均为4.8%,CD30无阳性表达。组织学分型:T细胞来源的非霍奇金淋巴瘤仅2例,而B细胞来源的非霍奇金淋巴瘤40例,其中29例为黏膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)型淋巴瘤。低度、高度恶性者5年生存率分别为65.5%和20.0%。本组病例术前误诊率为33.3%。结论本病易误诊,MALT淋巴瘤是PGIL最常见的病理类型,恶性程度是PGIL重要的预后因素。     

浸润性乳腺癌组织中14-3-3σ、p73α蛋白表达及临床意义

目的探讨表皮细胞特异性标志物14-3-3σ、p73α蛋白在浸润性乳腺癌发生发展中的作用。方法选择我院手术切除的浸润性乳腺癌组织标本94份（浸润癌组）,导管原位癌15份（原位癌组）,上皮不典型增生15份（不典型增生组）,导管内乳头状瘤15份（乳头状瘤组）,乳腺增生症20份（增生症组）,乳腺癌旁5 cm组织10份（癌旁组）,采用免疫组化PV-9000两步法检测各组14-3-3σ、p73α蛋白表达情况,并分析两者间及与浸润性乳腺癌临床病理特征的相关性。结果浸润癌组14-3-3σ蛋白阳性率明显低于其余各组,p73α蛋白阳性率明显高于其余各组,P均〈0.05。14-3-3σ蛋白阳性表达与乳腺癌腋窝淋巴结转移、HER-2受体、组织学分级、TNM分期相关,p73α蛋白与腋窝淋巴结转移、ER受体、PR受体、TNM分期相关。14-3-3σ与p73α蛋白表达呈负相关。结论 14-3-3σ和p73α蛋白与浸润性乳腺癌的发生发展相关,两者联合检测可为乳腺癌早期诊断和治疗提供参考。     

下腔静脉平滑肌肉瘤1例

1　病例报告患者　女 ,2 7岁。右上腹不适 2年 ,发现右上腹部包块 1个月 ,当时鸡蛋大 ,无肉眼血尿 ,双下肢无浮肿。肿物逐渐增大 ,入院前已达到手拳大小。查体 :右上腹脐水平线以上肿物 ,大小约为 10ｃｍ×10ｃｍ ,质地中等硬 ,无触痛 ,表面光滑 ,边界较清楚 ,活动度良好。右肾区轻度叩痛。实验室检查 :血尿常规及生化全项检查均正常 ,腹部彩超 :右肾门内侧下腔静脉右前方分叶状肿物 ,8.8ｃｍ× 8.3ｃｍ大小 ,低回声 ,压迫右肾门 ,右肾盂积水 1.8ｃｍ ,下腔静脉局部明显受压 ,肿物内见丰富血流 ,内侧边界达脊柱右侧。ＣＴ :右肾实质占位病变…