排序方式: 共有4条查询结果,搜索用时 93 毫秒
1
1.
2.
华中五味子酮对阿尔茨海默病样大鼠海马内IL-1β及iNOS表达的影响 总被引:7,自引:1,他引:6
目的:观察华中五味子酮(schisandrone)对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)样大鼠海马内白细胞介素1β(interleukin-1 beta,IL-1β)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA水平的影响,探讨华中五味子酮对AD可能的防治作用.方法:30只雄性SD大鼠, 8~12周龄,体质量250~300 g,随机分为3组:空白对照组、AD模型组和华中五味子酮干预组(n=10).采用侧脑室立体定向注射β-淀粉样蛋白(amyloid-beta protein)Aβ25-35(溶于无菌生理盐水,浓度10 mmol/L)的方法,建立AD的动物模型,并用华中五味子酮(溶于玉米油,浓度1 mmol/L)灌胃进行药物干预,通过半定量RT-PCR的方法观察华中五味子酮对AD样大鼠海马区IL-1β及iNOS mRNA水平的影响.结果:用华中五味子酮干预,AD样大鼠海马内IL-1β及iNOS mRNA水平(0.333 7±0.122 3和0.266 6±0.088 5)较AD样大鼠(0.969 3±0.153 9和0.666 0±0.121 1)有显著降低(P<0.001).结论:华中五味子酮能够抑制Aβ诱导的氧化应激和炎性反应,在AD发病中可能具有保护作用. 相似文献
3.
目的:观察华中五味子酮(Schisandrone)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)样大鼠学习记忆及海马区核因子κB(nuclear factor-κB)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响,探讨华中五味子酮对AD可能的防治作用.方法:30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、AD模型组和华中五味子酮干预组3组,每组各10只.采用侧脑室立体定向注射β淀粉样蛋白(amyloid-beta protein, Aβ)25-35的方法,建立AD的动物模型;华中五味子酮干预组采用华中五味子酮灌胃进行药物干预,空白对照组注射生理盐水.通过Morris水迷宫检测大鼠学习、记忆能力,通过免疫组化法观察大鼠海马区NF-κB及iNOS 蛋白的表达.结果:华中五味子酮干预组大鼠短期学习记忆能力较AD样大鼠有明显改善(P<0.05),海马区NF-κB及iNOS 的表达较AD样大鼠明显减少(P<0.05),海马区NF-κB及iNOS 的表达呈正相关关系(空白对照组、AD模型组、华中五味子酮干预组的相关系数分别为0.639、0.656、0.682,P均<0.05).结论:华中五味子酮可能通过影响NF-κB信号转导通路而抑制Aβ诱导的氧化应激和炎性反应,在AD发病中具有保护作用. 相似文献
4.
目的研究五味子酮是否具有保护神经元免受氯胺酮损伤的作用。方法原代培养的神经元分别加入不同浓度的氯胺酮、五味子酮后培养24 h,观察神经元形态特征和检测神经元存活率。结果神经元经不同浓度氯胺酮处理后胞体立体感消失,颜色变暗,细胞轮廓不清,较高浓度氯胺酮组神经元轴突断裂,部分死亡。与对照组比较随着氯胺酮剂量的增加神经元存活率逐渐下降(P〈0.05)。20μmol/L氯胺酮分别加入30、50、70μmol/L五味子酮处理组神经元存活率明显高于20μmol/L氯胺酮组(P〈0.05),且70μmol/L五味子酮组神经元存活率高于其他两组(P〈0.05)。结论氯胺酮具有损伤体外培养神经元的作用且成剂量依赖性,五味子酮具有保护神经元免受氯胺酮损伤的作用。 相似文献
1