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1.
2.
目的 探讨免疫球蛋白κJ区的重组信号结合蛋白(RBP-Jκ)对CD133阳性室管膜细胞增殖与分化的影响及可能的机制。 方法 分离孕12 d的美国癌症研究所(ICR)胚胎小鼠(3只)侧脑室室管膜细胞进行原代培养,并使用RBP-Jκ-siRNA干扰RBP-Jκ,以及选用2~3月龄体重为20~25 g的CD133-CreERTM::ROSA26-LacZ::RBP-Jκflox/flox小鼠(3只),通过腹腔注射他莫昔芬(TAM)敲除RBP-Jκ,通过免疫荧光双标染色检测CD133阳性室管膜细胞的增殖和分化变化的情况,最后通过Real-time PCR、Western blotting检测RBP-Jκ及其上下游相关分子表达情况。 结果 干扰或敲除RBP-Jκ后,无论是细胞还是动物水平CD133或β-半乳糖苷酶(β-GAL)/双肾上腺皮质激素(DCX)/β-微管蛋白Ⅲ(β-tubulinⅢ)、CD133或β-GAL/微管相关蛋白2(MAP-2)或神经元核抗原(NeuN)、CD133或β-GAL/增殖细胞核抗原(PCNA)双阳性细胞数目均明显增加。同时Real-time PCR和Western blotting结果表明,在干扰或敲除RBP-Jκ后RBP-Jκ-和Splity多毛增强子1(Hes1)mRNA及蛋白表达量均显著下降,而Notch1 mRNA及蛋白的表达量反而显著增加。 结论 干扰或敲除RBP-Jκ,通过Notch1表达上调、Hes1表达下调,最终引起CD133阳性室管膜细胞的增殖与分化增加。  相似文献   
3.
该文报道1例静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunogloblin,IVIG)无应答不完全性川崎病患儿。1岁女性患儿,表现为发热、皮疹、指端脱皮、冠状动脉扩张,给予第一剂IVIG治疗结束36 h后仍发热,再次给予第二剂IVIG治疗后体温恢复正常,出院1个月后随访冠状动脉内径恢复正常。该文总结了IVIG无应答不完全性川崎病的诊治经验,以期减少冠状动脉损害的发生。  相似文献   
4.
Objective To explore the distribution characteristics of 14 kinds of allergens in children in Shijiazhuang area, and to provide scientific basis for the prevention, diagnosis and treatment of children′s allergic diseases.  相似文献   
5.
目的分析免疫功能变化在支原体肺炎感染患儿中的检测价值。方法在2016年8月-2018年8月在医院接受诊治的114例支原体肺炎患儿与114例健康体检者作为本次研究。按根据是否属于支原体肺炎划分为试验组与常规组。试验组与常规组均接受免疫功能变化检测,总结并对比两组补体、免疫球蛋白水平、红细胞免疫水平以及T淋巴细胞亚群水平。结果试验组患儿的各项补体、免疫球蛋白水平相对于常规组而言均有明显数据差异(P<0.05);试验组患儿的各项细胞免疫水平相对于常规组而言均有明显数据差异(P<0.05);试验组患儿的各项T淋巴细胞亚群水平相对于常规组而言均有明显数据差异(P<0.05)。结论免疫功能变化在支原体肺炎感染患儿中的检测价值突出,可以作为患儿症状的检测与症状严重程度的判断依据。  相似文献   
6.
目的 系统评价免疫球蛋白治疗新生儿感染性肺炎的疗效、安全性,及对免疫功能的影响。方法 计算机检索PubMed、EMbase、The Cochrane Library、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)和维普中文期刊全文数据库(VIP)和万方数据库,检索年限为从建库至2020年4月,搜集免疫球蛋白治疗新生儿感染性肺炎的临床随机对照试验(RCT),筛选文献后提取数据,采用Jadad量表进行文献质量评价,通过RevMan 5.3软件对临床有效率、临床体征改善时间、血气分析指标、炎性因子指标、免疫球蛋白水平、T淋巴细胞水平和不良反应发生率进行Meta-分析。结果 共纳入13项研究,1 185例患者。Meta-分析结果显示:试验组(免疫球蛋白)的临床有效率比对照组高[RR=1.19,95%CI(1.13,1.24),P<0.01];退热时间[MD=-1.45,95%CI(-1.58,-1.32)]、咳嗽咳喘消失时间[MD=-2.06,95%CI(-2.23,-1.89)]、肺部啰音消失时间[MD=-1.85,95%CI(-2.00,-1.69)]和住院时间[MD=-2.37,95%CI(-2.59,-2.16)]均显著小于对照组(P<0.01);氧气分压(PO2)提高[MD=2.31,95%CI(1.56,2.89)]、二氧化碳分压(PCO2)下降[MD=-1.49,95%CI(-2.01,-0.97)]和动脉血氧饱和度(SaO2)提高[MD=1.08,95%CI(0.46,1.70)]均显著优于对照组(P<0.01);降钙素原下降[SMD=-1.39,95%CI(-2.48,-0.31)]和C-反应蛋白下降[SMD=-1.85,95%CI(-2.87,-0.84)]均优于对照组(P<0.01);免疫球蛋白IgG水平升高[SMD=1.80,95%CI(1.39,2.20)]显著优于对照组(P<0.01);CD3+增加值[MD=2.13,95%CI(1.08,3.19)]、CD4+增加值[MD=3.97,95%CI(2.88,5.06),P<0.01]、CD8+增加值[MD=1.33,95%CI(0.25,2.90),P=0.01]和CD4+/CD8+增加值[MD=0.33,95%CI(0.03,0.63),P=0.03]均显著优于对照组;不良反应发生率与对照组相当[RR=1.16,95%CI(0.57,2.35),P=0.69]。结论 免疫球蛋白能迅速减轻新生儿感染性肺炎临床症状、显著改善血氧含量、炎性因子水平和免疫功能,且安全性较好。  相似文献   
7.

Objectives

To investigate potential functions of transforming growth factor-beta (TGF-β) isoforms in maturation-stage ameloblasts during amelogenesis.

Methods

In vivo activation of TGF-β was characterized by using matrix metalloproteinase 20 null (Mmp20-/-) and wild-type (Mmp20+/+) mice. Using mHAT9d cells cultured in the presence of each TGF-β isoform, (1) cell proliferation was determined by MTS assay, (2) immunostaining with anti-cleaved caspase-3 monoclonal antibody was performed and apoptotic indices were measured, (3) gene expression was analyzed by RT-qPCR, and (4) the uptake of amelogenin into mHAT9d cells was directly observed using a fluorescence microscope.

Results

TGF-β1 and TGF-β3 were present in the enamel matrix of developing teeth which were activated by MMP20 in vivo. A genetic study revealed that the three TGF-β isoforms upregulate kallikrein 4 (KLK4) mRNA levels but downregulate carbonic anhydrase II. Moreover, TGF-β1 and TGF-β2 significantly upregulated the mRNA level of amelotin, whereas TGF-β3 dramatically downregulated the mRNA levels of odontogenic ameloblast-associated protein (ODAM), family with sequence similarity 83 member H (FAM83H), and alkaline phosphatase (ALP). Immunostaining analysis showed that the apoptosis of mHAT9d cells is induced by three TGF-β isoforms, with TGF-β3 being most effective. Both TGF-β1 and TGF-β3 induced endocytosis of amelogenin.

Conclusions

We propose that TGF-β is regulated in an isoform-specific manner to perform multiple biological functions such as gene expression related to the structure of basal lamina/ameloblasts, mineral ion transport, apoptosis, and endocytosis in maturation-stage ameloblasts.  相似文献   
8.
9.
Antibody titers against the superantigen, Yersinia pseudotuberculosis-derived mitogen, suggestive of mediating Kawasaki disease-like manifestation in Y. pseudotuberculosis infections, in immunoglobulin products were evaluated. Trace, but detectable titer was demonstrated in the products. Thus, attention is required when evaluating anti-Y. pseudotuberculosis-derived mitogen IgG titers in patient sera post intravenous immunoglobulin therapy.  相似文献   
10.
Objective: This report aimed to investigate the potential mechanism of polymeric immunoglobulin receptor (PIGR) in promoting cancer development in hepatocellular carcinoma (HCC).Methods: PIGR expression was investigated in Gene Expression Omnibus (GEO), Oncomine, The Cancer Genome Atlas (TCGA) and The Human Protein Atlas (HPA) databases. Relationships between PIGR and HCC survival and clinico-pathological features were conducted in TCGA. RNAseq of PIGR overexpression and knockdown samples in Bel-7404 cells were performed for identifying potential mechanisms.Results: PIGR was significantly overexpressed in tumors compared to nontumors and in HCC serum peripheral blood mononuclear cells (PBMC) than in healthy individuals (all p < 0.05). In TCGA, PIGR was highly altered in 14% HCC patients. PIGR upregulation was significantly associated with poor disease-free survival (p < 0.05). More patients recurred/progressed in PIGR altered group compared to unaltered group (p < 0.01). PIGR was significantly higher in HCC patients with incomplete cirrhosis (p < 0.001) and established cirrhosis (p < 0.05). Fewer patients had N0 lymph node stage in PIGR altered group than those in the unaltered group (p < 0.05). PIGR RNAseq revealed that ribosome signaling was the common pathway in PIGR overexpression and PIGR knockdown samples. RNAseq analysis indicated that RPL10, RPL10A, RPL12, RPL19, RPL36, RPL38, RPL41, RPL6, RPL8, RPS12, RPS14, RPS15A, RPS2, RPS27A and RPSA were significantly upregulated in PIGR overexpression group and downregulated in PIGR underexpression group (all p < 0.05).Conclusions: Aberrant PIGR was associated with HCC recurrence, and PIGR stimulated ribosome pathway might be a potential mechanism.  相似文献   
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