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1.
目的探讨高糖状态下肾小球系膜细胞中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、其上游因子MAPK激酶3/6(MKK3/6)和下游因子cAMP反应元件结合蛋白1(CREB1)的表达以及血管紧张素受体1拮抗剂(AT1Ra)缬沙坦的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分别给予高糖和缬沙坦干预,采用Western bolt检测MKK3/6、p38 MAPK和CREB1及其磷酸化蛋白的表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测系膜细胞内TGF-β1和FN mRNA的表达。放免法测定细胞上清液中纤维连接蛋白(FN)和IV型胶原的含量。MTT法检测缬沙坦在不同时间、不同药物浓度对细胞增殖状态的影响。结果①与低糖对照组相比,高糖组系膜细胞p-p38 MAPK、p-MKK3/6和p-CREB1表达明显上调,TGF-β1和FN mRNA的表达增加,FN和IV型胶原含量增加。②缬沙坦组p-p38 MAPK、p-MKK3/6和p-CREB1的表达明显下调,TGF-β1和FN mRNA的表达降低,同时FN和IV型胶原的含量减少。③MTT法检测显示不同浓度的缬沙坦对细胞增殖状态都有所抑制,并随药物浓度的增加而作用增强。结论缬沙坦抑制肾小球系膜细胞TGF-β1的表达和细胞外基质的分泌可能部分是通过影响p38 MAPK传导通路的激活来实现的。  相似文献
2.
CREB与学习记忆及情绪关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的研究环单磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)与学习记忆和情绪的关系。方法通过查阅国内外CREB相关文献及近年来对CREB与学习记忆和情绪关系所做的临床和动物实验分析。结果相关实验结果显示:在学习及情绪障碍患者和动物模型的神经系统内发现CREB含量减少。结论脑组织中CREB含量的减少可导致学习记忆下降和各种情绪障碍。  相似文献
3.
目的观察缓激肽作用下,大鼠C6胶质瘤细胞中转录因子cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element bind-ing protein,CREB)磷酸化的动态变化,并探讨其可能的意义。方法应用免疫细胞化学和Western blot方法,观察1μmol.L-1缓激肽作用C6胶质瘤细胞在不同时相点(0,5,10,15,20,30min)CREB磷酸化的动态变化。结果1μmol.L-1缓激肽作用C6胶质瘤细胞的5到30min的各时相点均能检测到CREB的磷酸化(P<0.01),其中以15min的磷酸化最强(P<0.01)。结论缓激肽可促进大鼠C6胶质瘤细胞中转录因子CREB的磷酸化,此作用可能与其促进血肿瘤屏障的选择性开放有关。  相似文献
4.
吗啡对原代培养大鼠皮质神经元神经甾体水平的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
江平  侯艳宁 《中国药理学通报》2006,22(12):1489-1493
目的探讨吗啡慢性处理对大鼠大脑皮质神经元合成释放神经甾体水平的影响及其机制。方法建立原代培养大鼠大脑皮质神经元吗啡依赖样模型,固相萃取结合高效液相色谱-质谱联用法测定细胞培养液中神经甾体水平;免疫印迹法检测神经元中p-CREB水平。结果与盐水对照组相比,吗啡(1μmol.L-1)处理使PREG和DS的水平降低(P<0.01);μ-受体激动剂DAMGO使PREG、DS和PS水平下降,AP水平增高;与吗啡单独处理组相比,μ-阿片受体拮抗剂CTAP与吗啡联合处理使PREG增加(P<0.01)。与盐水对照组相比,吗啡或DAMGO慢性处理均可增加神经元内p-CREB的水平(P<0.01);与吗啡处理组相比,CTAP抑制吗啡诱导的p-CREB的增加。结论μ-阿片受体参与了介导吗啡慢性处理对皮质神经元神经甾体合成释放的影响;神经元内p-CREB水平的变化反映了吗啡引起的神经元适应性改变,提示神经甾体水平的变化可能与吗啡依赖有关。  相似文献
5.
目的观察补阳还五汤对血管性痴呆大鼠海马CREB(cAMP反应元件结合蛋白)、C/EBP(CCAAT/增强子结合蛋白)DNA结合活性的影响。方法实验分为假手术组、模型组、补阳还五汤组和尼莫地平组。采用改良的4血管法制备血管性痴呆模型,分别给予生理盐水、补阳还五汤、尼莫地平灌胃干预,用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)测定各组大鼠CREB和C/EBP的DNA结合活性。结果与假手术组比较,模型组大鼠海马组织CREB的DNA结合活性明显降低(P<0.01);与模型组比较,尼莫地平组与补阳还五汤组明显升高(P<0.01);尼莫地平组与补阳还五汤组之间差异无显著性(P>0.05)。结论补阳还五汤可提高VD大鼠海马组织CREB、C/EBP与DNA的结合活性。  相似文献
6.
目的研究中药复方加味四逆散(JWSNS)对皮质酮和谷氨酸致损伤的PC12细胞中cAMP反应元件结合蛋白(CREB)及其磷酸化的影响。方法以200μmol.L-1Cort和50μmol.L-1Glu损伤的PC12细胞作为体外药理学研究模型,制备JWSNS含药血清,采用免疫组织化学法和West-ernblot法检测PC12细胞损伤模型中CREB和磷酸化CREB蛋白的表达。结果200μmol.L-1Cort和50μmol.L-1Glu可导致PC12细胞中CREB和p-CREB表达下降(CREB阳性细胞率分别为17.1%±4.2%和20.8%±5.7%,p-CREB表达量分别为0.587±0.123和0.515±0.157,P<0.05或P<0.01),10%JWSNS含药血清能升高CREB和p-CREB的表达(CREB阳性细胞率分别为62.6%±11.7%和79.5%±7.6%,p-CREB表达量分别为1.298±0.112和1.269±0.128,P<0.05或P<0.01)。结论10%JWSNS含药血清能通过调节cAMP-CREB信号通路发挥其神经保护和抗抑郁的作用。  相似文献
7.
目的:探讨东莨菪碱对吗啡诱发条件位置性偏爱(conditioned place preference,CPP)重现大鼠杏仁核(amygdala nucleus,Amy)cAMP反应元件结合蛋白(phospho-cAMP response element binding protein,p-CREB)和c-Fos表达的变化。方法:以剂量递增法建立大鼠CPP模型,生理盐水替代吗啡训练大鼠,使形成的CPP逐渐消退,小剂量吗啡激活已消退的CPP。采用免疫组化技术测定不同剂量东莨菪碱对吗啡诱发CPP重现时大鼠杏仁核p-CREB和c-Fos的变化。结果:东莨菪碱可抑制吗啡点燃诱发大鼠CPP重现行为;并可减少吗啡诱发的CPP重现时大鼠杏仁核p-CREB和c-Fos的表达。结论:东莨菪碱对小剂量吗啡诱发吗啡依赖大鼠CPP重现行为的抑制作用可能与其抑制大鼠杏仁核p-CREB和c-Fos蛋白表达有关。  相似文献
8.
目的 研究酒依赖大鼠皮质cAMP反应元件结合蛋白 (CREB)、磷酸化CREB( p CREB)蛋白表达的变化 ,并观察氟西汀对其影响。方法 给大鼠自由饮含低浓度乙醇 (体积分数为 6% )的水溶液 2 8d。采用免疫组织化学方法检测大鼠皮质CREB、p CREB蛋白表达。结果 撤除酒精后大鼠前额皮质、梨状皮质的p CREB蛋白表达均降低 ,其中以戒断 2 4h时降低最明显 ,与对照组比较两部位分别降低5 7 2 8%、5 5 84%。氟西汀 ( 10mg·kg-1,ip)能减轻饮酒大鼠戒断症状 ,增加大鼠戒断 2 4h时前额皮质、梨状皮质 p CREB水平 ,与饮酒组戒断 2 4h比较两部位分别增加2 92 5 8%、12 8 44 %。结论 CREB可能是介导酒精依赖的受体后信号转导物质之一 ,氟西汀对酒精戒断症状的改善与其拮抗酒精戒断诱导的 p CREB降低有关  相似文献
9.
目的:研究苯丙胺致大鼠条件性位置偏爱及偏爱重现实验中纹状体c-fos和p-CREB的表达。方法:采用行为学和免疫组化技术。结果:(1)苯丙胺2·0mg·kg-1可使大鼠产生条件性位置偏爱效应,氢化可的松10mg·kg-1可使已消失的条件性位置偏爱效应重现;(2)苯丙胺可引起条件性位置偏爱大鼠纹状体的c-fos和p-CREB的高水平表达;(3)在氢化可的松诱发的条件性位置偏爱效应重现实验中,氢化可的松组在纹状体有c-fos和p-CREB的高水平表达。结论:c-fos和p-CREB蛋白表达参与了苯丙胺的条件性位置偏爱及重现效应的分子机制。  相似文献
10.
cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response elem ent b ind-ing prote in,CREB)是位于细胞核内的转录因子。CREB的活性受到信号通路中许多因子的调控。CREB活化后与真核生物靶基因CRE序列结合并调节其转录,发挥多种生物学效应。在中枢神经系统,CREB调节着神经细胞生长发育,参与神经细胞突触可塑性、长时程记忆的形成过程。CREB参与阿尔采末病、血管性痴呆、亨廷顿舞蹈病及H IV-相关痴呆等神经退行性疾病的病理生理机制研究也取得了进展,成为以CREB作为靶点控制神经退行性疾病病程的理论基础。  相似文献
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