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1.
目的 借助网络药理学的方法,探究两组王琦教授新冠肺炎预防方(简称预防方)预防新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的分子靶点和机制。方法 通过TCMSP数据库检索并筛选其活性成分及其作用靶点,通过Uniprot数据库进行蛋白标准化处理。从Genecards数据库中以“Novel coronavirus pneumonia”为关键词搜索获取COVID-19的靶标,构建相交靶点韦恩图。通过cytoscape3.7.2构建PPI蛋白互作网络,寻找富集数目最多的靶点。通过R语言对预防方治疗COVID-19的靶点进行GO和KEGG富集分析,并绘制气泡图。结果 预防方与新冠肺炎相关靶点涉IL-6、TNF、CXCL8、VEGFA、MMP9;GO功能富集分析分别获得53、57条通路;27、29条KEGG相关信号通路。结论 王琦教授新冠肺炎预防方中的主要活性成分为槲皮素、山奈酚、木犀草素、β-谷甾醇、植物甾醇等,可能通过作用于IL-6、TNF、CXCL8、VEGFA、MMP9、CXCL8、IL10、CCL2、IL1B等靶点和介导TNF信号通路、T细胞受体信号通路、Toll样受体信号通路等发挥作用,从而促进免疫反应、炎症反应及细菌防御反应,预防COVID-19。 相似文献
2.
Jae Sue Choi Han Suk Young Jong Cheol Park Jin-Ho Choi Won Sick Woo 《Archives of pharmacal research》1986,9(4):233-236
The flavonoids isolated from the leaves ofRhododendron brachycarpum, were identified as quercetin, avicularin, quercitrin and hyperin. 相似文献
3.
Béatrice Rouzaire-Dubois Valérie Gérard Jean -Marc Dubois 《Pflügers Archiv : European journal of physiology》1993,423(3-4):202-205
The effects of the flavonoid quercetin on cell proliferation and voltage-dependent K+ current were studied on mouse neuroblastoma×glioma hybrid cells. In the presence of 1 % fetal calf serum, quercetin inhibited both cell proliferation and K+ current with effective doses inducing half-maximum effects of 10 M and 70 M respectively. Valinomycin (1 nM) antagonized 80 % of the growth-inhibitory effects of 10 M quercetin. The results suggest that at least a part of the antiproliferative effect of quercetin is mediated by a K+ channel blockade. They further confirm a role for K+ channels in mitogenesis and cell proliferation. 相似文献
4.
槲皮素对U937细胞系抑制增殖和诱导凋亡作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨黄酮类化合物槲皮素(Que)对人类单核细胞白血病U937细胞系的抑制增殖和诱导凋亡的作用。方法 应用MTT法检测不同浓度槲皮素对U937细胞的增殖抑制作用;AO/PI荧光染色后倒置荧光显微镜下观察细胞形态学变化;琼脂糖凝胶电泳测定细胞DNA的片段化;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期分布。结果槲皮素能明显抑制U937细胞增殖,并存在剂量-效应关系和时间-效应关系;诱导U937细胞出现凋亡所具有的形态学和生化特征;随着槲皮素浓度升高,凋亡细胞和坏死细胞比例增加;将细胞特异性地阻滞在S期,出现凋亡峰。结论 槲皮素能抑制U937细胞增殖,诱导细胞凋亡,并具有细胞周期特异性。 相似文献
5.
目的:通过分析槲皮素对淋巴细胞早期活化标记物CD69表达的影响,探讨其对T淋巴细胞体外活化抑制作用的机制。方法:分离小鼠淋巴结细胞,加入多克隆刺激剂及槲皮素共同培养,分别于2、6、24h收获细胞,进行双色免疫荧光标记,以流式细胞仪对T细胞的CD69分子表达情况进行分析并计算抑制率。结果:槲皮素(终浓度10μmol/L)对未受刺激的T细胞CD69表达百分率无明显影响,而经佛波醇酯(PDB)及刀豆蛋白A(ConA)活化同时加入槲皮素的T细胞CD69表达百分率在2h、6h及24h均显著下降(P<0.01)。槲皮素对PDB的抑制率随作用时间延长而明显下降,对ConA的抑制率平缓而持久。结论:槲皮素对PDB、ConA活化的T淋巴细胞均显示明显的抑制效应,表明该药可能作用于T细胞活化信号传递通路蛋白激酶Cθ或其下游部位,并且,这种抑制效应表现出一定的可逆性。 相似文献
6.
Summary In the guinea-pig terminal ileum a maximally effective concentration of prostacyclin (PGI2) (1 ol/l) induced contractions that were partially resistant to tetrodotoxin (TTX) 0.1 mol/l, to low temperature (20°C) and to atropine (30 nmol/l). Half maximum contractions evoked by PGI2 (20 nmol/l) were abolished by TTX and by low temperature, which did not modify the response to exogenous acetylcholine (ACh), as well as by atropine. Procaine (5–500 ol/l) caused a concentration-dependent inhibition of contractions induced by PGI2 (20 nmol/l and 1 mol/l) and by equieffective concentrations of ACh (20 nmol/l and 0.4 ol/l, respectively). The order of magnitude for this inhibition was ACh 20 nmol/l = PGI2 20 nmol/l > PGI21 mol/l > ACh 0.4 mol/l. In preparations exposed to TTX or to low temperature procaine (50 mol/l) did not affect the residual response to PGI2 (1 mol/l). Quercetin (1 and 5 ol/l) inhibited the effect of PGI2 and, at higher concentrations, it also caused partial depression of the responses to ACh. Quercetin did not alter TTX-resistant and low temperature-resistant contractions induced by PGI2 1 mol/l. Carbonyl cyanide-trifluoromethoxyphenyl hydrazone (FCCP) (0.1–1 ol/l) reduced the effect of PGI2 and of ACh to approximately the same extent and inhibited the residual response to PGI2 1 mol/l in preparations treated with TTX or expressed to low temperature. The present results show that PGI2, besides acting on cholinergic neurons, also exerts a direct effect on smooth muscle cells and FCCP can be used to block this effect. In contrast procaine and quercetin selectively inhibit the ACh-mediated component of PGI2 action.
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7.
槲皮素对NB4,HL—60细胞形态、PML mRNA及蛋白表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨槲皮素对NB4,HL-60细胞的形态、PML mRNA及蛋白的表达影响。方法 以NB4,HL-60细胞为研究对象,细胞形态学观察采用Wright′s染色法及荧光染色法;PML蛋白细胞内分布定位采用免疫荧光技术;PML mRNA表达采用RT-PCR法。结果 1)经槲皮素处理后,各组细胞形态学上均出现凋亡特征性改变。2)槲皮素处理后NB4细胞内融合蛋白降解,PML聚积于POD结构,随后降解;在HL-60细胞,PML发生相似改变。3)槲皮素处理后各组细胞PML mRNA表达均无显著影响。结论 在槲皮素诱导下,PML在蛋白水平参与诱导白血病细胞凋亡机制;槲皮素能诱导,NB4,HL-60细胞凋亡,抑制白血病细胞生长。 相似文献
8.
槲皮素、异鼠李素对Cu2+介导极低密度脂蛋白氧化修饰的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察槲皮素 (Que)及异鼠李素 (Iso)对 Cu2 +介导的极低密度脂蛋白 (VL DL)氧化修饰的影响。方法 采用一次性密度梯度离心法分离人血浆 VL DL,用 Cu2 +进行体外氧化修饰 ,抗氧化组在温育前加入不同浓度的 Que和 Iso。分别检测脂蛋白中丙二醛 (MDA)、维生素 E(Vit E)及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 Que和 Iso可明显降低 OX- VL DL 中 MDA含量 ,延缓 OX- VL DL 中 Vit E含量的减少 ;显著提高脂蛋白中 SOD活性。结论 Que和 Iso可显著抑制 Cu2 +诱导的 VL DL 的氧化修饰 ,且二者的作用相近 ,这与其抗自由基氧化活性密切相关。 相似文献
9.
槲皮素,异鼠李素对Cu^2+介导的LDL氧化修饰的抑制作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察槲皮素(Que)、异鼠李素(Iso)对Cu^2+介导的低密脂蛋白(LDL)氧化修饰的影响。方法:采用一次性密度梯度离心法分离正常人血浆脂蛋白,用Cu^2+进行体外氧化修饰,温育前加不同浓度的Que及Iso。检测脂蛋白中脂质过氧化物(LPO)、维生素E(VitE)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:在Cu^2+与LDL温育前加入Que、Iso可使LDL中LPO生成减少,明显延缓 ,V 相似文献
10.
Quercetin potentiates the effect of adriamycin in a multidrug-resistant MCF-7 human breast-cancer cell line: P-glycoprotein as a possible target 总被引:12,自引:0,他引:12
G. Scambia F. O. Ranelletti P. Benedetti Panici R. De Vincenzo G. Bonanno G. Ferrandina M. Piantelli S. Bussa C. Rumi M. Cianfriglia S. Mancuso 《Cancer chemotherapy and pharmacology》1994,34(6):459-464
This study demonstrates that the flavonoid quercetin (Q), a plant-derived compound with low toxicity in vivo, greatly potentiates the growth-inhibitory activity of Adriamycin (ADR) on MCF-7 ADR-resistant human breast cancer cells. The effect of Q was dose-dependent at concentrations ranging between 1 and 10 M. Since ADR resistance in these cells is associated with the expression of high levels of P-glycoprotein (Pgp), we evaluated the effect of Q and related flavonoids of Pgp activity in cytofluorographic efflux experiments with the fluorescent dye rhodamine 123 (Rh 123). Our results indicate that Q and 3-OMe Q (3,4,7-trimethoxyquercetin) but not the 3-rhamnosylglucoside of Q (rutin) inhibit the Pgp pump-efflux activity in a dose-related manner. Moreover, 10 M Q reduces the expression of the immunoreactive Pgp in MCF-7 ADR-resistant cells as evaluated by cytofluorimetric assay. In conclusion, these findings provide a further biological basis for the potential therapeutic application of Q as an anticancer drug either alone or in combination with ADR in multidrug-resistant breast tumor cells.This work was partially supported by grants from MURST (60% and 40%) and CNR (Special Projects: A.C.R.O. 94.01098.PF 39); R. DeVincenzo and G. Ferrandina are recipients of fellowships from the Italian Association for Cancer Research (AIRC); M. Cianfriglia was partly supported by the AIDS research project (contract 720/P) 相似文献