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1.
当归多糖对衰老模型大鼠脾脏结构与功能的影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 探讨当归多糖(ASP)对衰老模型大鼠脾脏结构与功能影响及其机制。 方法 SD大鼠随机分为正常对照组,ASP对照组,衰老模型组,ASP衰老模型组,每组10只。衰老模型组皮下注射D-半乳糖(120mg/kg)qd×42d;ASP衰老模型组注射D-半乳糖的剂量与时间同衰老模型组,第15天起腹腔注射ASP (100 mg/kg) qd×28d;正常对照组皮下注射等量生理盐水qd×42d;ASP对照组注射等量生理盐水qd×14d,第15天起腹腔注射ASP(同ASP衰老模型组)。药物注射完成后第2天,取脾脏测定脾指数,石蜡切片观察脾脏显微形态学;衰老β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察脾细胞百分率,CCK8测定脾细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力;流式细胞术检测脾细胞周期与活性氧簇(ROS)含量; ELISA检测脾细胞分泌TNF-α、GM-CSF能力与丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;Western blotting 检测衰老相关蛋白P53、P21、RB蛋白表达。 结果 与正常对照组比较,D-半乳糖致衰老模型组大鼠脾指数,脾脏白髓面积比例,脾细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力,S期比例及TNF-α、GM-CSF的分泌能力,SOD活性明显降低;脾细胞的SA-β-Gal阳性率,G1期与G2/M期细胞比例,ROS、MDA含量,P53、P21、RB蛋白表达显著增高。与衰老模型组比较,ASP使D-半乳糖致衰老模型大鼠脾指数,脾脏白髓面积比例,脾细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力,S期比例与TNF-α、GM-CSF的分泌能力,SOD活性明显提高;脾细胞SA-β-Gal阳性率,G1期及G2/M期细胞比例,ROS、MDA含量,P53、P21、RB蛋白表达有显著抑制作用。
结论 D-半乳糖复制的衰老模型大鼠脾脏结构与功能损伤明显,当归多糖对其致衰损伤有明确的保护作用。  相似文献   
2.
探讨当归多糖(ASP)对D-半乳糖诱导致小鼠肾脏亚急性损伤的保护作用及机制。雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组,每组10只。模型组:小鼠皮下注射D-半乳糖(120 mg·kg-1),qd×42;ASP组:从D-半乳糖模型复制的第8天起,腹腔注射ASP(100 mg·kg-1),qd×35;正常对照组:小鼠皮下注射等时与等量生理盐水。药物注射完成第2天,采外周血检测尿素氮(BUN)、肌酐(Crea)、尿酸(UA)、胱抑素C(Cys-C)含量;取肾脏制备石蜡切片,HE染色观察肾脏组织形态学,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察肾组织中染色阳性细胞相对光密度(ROD),透射电镜观察肾脏超微结构变化;制备肾脏组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)的含量;ELISA方法检测肾脏晚期糖基化终产物(AGEs)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)的含量。结果表明与模型组相比较,ASP组小鼠血清中BUN,Crea,UA,Cys-C,AGEs和8-OH-dG含量显著下降;肾小球数目增多,硬化肾小球减少,肾小囊腔与肾小管管腔扩张不明显;SA-β-Gal染色阳性细胞的相对光密度降低且颗粒小;超微病理呈现肾小球系膜细胞减少,基底膜变薄,足细胞核糖体和粗面内质网明显增多,足细胞次级突起融合减少;SOD与GSH-PX活性显著增加;MDA含量下降。综上所述,当归多糖能拮抗D-半乳糖致小鼠肾脏亚急性损伤,其保护肾脏机制可能与抑制氧化应激损伤有关。  相似文献   
3.
目的探讨如何利用青年大鼠建立合适的老年阳虚证模型。方法选用3月龄SD健康大鼠30只,雌雄各半,随机分为青年对照组,亚急性衰老模型组与老年阳虚证模型组,每组10只。亚急性衰老模型组给予颈背部皮下注射D-半乳糖125mg/kg,连续40d,之后于后肢肌肉注射25mg/kg生理盐水7d;老年阳虚证模型组给予颈背部皮下注射D-半乳糖125mg/kg,连续40d,后再行后肢肌肉注射氢化可的松25mg/kg,连续7d;青年对照组在颈背部皮下及后肢肌肉注射等量生理盐水47d。检测大鼠血清中IL-6、IL-2、cAMP、cGMP和CD4+CD8+T淋巴细胞的含量。结果与青年对照组相比,亚急性衰老组大鼠cGMP水平升高(P0.05),cAMP水平及cAMP/cGMP比值无明显变化(P0.05);而老年阳虚组大鼠cGMP明显升高(P0.01),cAMP水平及cAMP/cGMP比值明显降低(P0.01)。亚急性衰老组和老年阳虚组大鼠血清中IL-6含量均明显上升,IL-2含量均明显下降(P0.05或P0.01);CD4+T淋巴细胞比率降低,CD8+T淋巴细胞比率升高,CD4+/CD8+比值下降(P0.01或P0.05)。与亚急性衰老组相比,老年阳虚组大鼠cAMP明显下降,cGMP明显上升,cAMP/cGMP比值下降(P0.01);血清中IL-6、IL-2含量以及CD4+、CD8+T淋巴细胞比率以和CD4+/CD8+比值较亚急性衰老组又均有明显差异(P0.05)。结论以D-半乳糖和氢化可的松诱导制作的老年阳虚证模型大鼠符合衰老及阳虚的表现,提示以此种方法制作老年阳虚证模型具有可行性。  相似文献   
4.
目的探讨北柴胡多糖(BCP)对D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠的保护作用并阐明其作用机制。  相似文献   
5.
Oxidative stress acts as the major causative factor for various age‐associated neurodegenerative diseases, triggering cognitive and memory impairments. In the present study, the underlying neuroprotective mechanism governing how shikonin acts against D-galactose (D-gal)-induced memory impairment, neuroinflammation and neuron damage was examined. The results revealed that chronic administration of D-gal [150 mg/kg intraperitoneally (i.p.)] in mice caused cognitive and memory impairments, as determined by Morris water-maze test. Shikonin treatment, however, alleviated D‐gal-induced memory impairment and reversed the D‐gal-induced neural damage and apoptosis. Furthermore, western blotting and the results of morphological analysis revealed that shikonin treatments markedly reduced D‐gal induced neuroinflammation through inhibition of astrocytosis as determined by glial fibrillary acidic protein (GFAP) detection, and downregulating other inflammatory mediators, including tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-1β (IL-1β), and IL-6. Moreover, shikonin treatment led to inhibition of the activation of nuclear factor‐κB (NF‐κB) and the phosphorylation of mitogen-activated protein kinases (MAPKs), preventing neurodegeneration. Hence, taken together, the results of the present study suggested that shikonin attenuated D‐gal-induced memory impairment, neuroinflammation and neurodegeneration, possibly via the NF‐κB/mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway. Our data suggest that shikonin could be a promising, endogenous and compatible antioxidant candidate for age‐associated neurodegenerative diseases, including Alzheimer's disease.  相似文献   
6.
目的:观察益髓灸对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆和血清及脑、肾组织的8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHd G)、总抗氧化能力(T-AOC)的影响,比较2组穴位(足三里配悬钟、百会配关元)延缓脑衰老疗效,探讨其作用机制。方法:75只SPF级3月龄体质量为(30±2)g雄性昆明小鼠,水迷宫检测后随机分为5组,每组15只,即生理组、造模组、艾灸1组(足三里+悬钟穴)、艾灸2组(百会+关元穴),艾灸3组(非穴位)。造模组和各艾灸观察组予D-半乳糖按1 000 mg/(kg·d)颈背部皮下注射,同时生理组以同法注射等量的生理盐水,连续56 d。3组艾灸观察组于造模第13 d起开始艾灸,每次每穴3壮,灸单侧(或2穴),共6壮。生理组和造模组不做治疗性干预,但给予与各观察组同时间、程度的捉抓刺激。造模、治疗结束后,再次进行水迷宫测试,将小鼠眼球取血,断头取脑,开腹取肾,制备脑、肾组织匀浆,用酶联免疫法(ELISA)检测血清及脑、肾组织8-OHd G、T-AOC水平。结果:1)水迷宫结果显示:造模、治疗前各组小鼠水迷宫各项指标及学习能力比较,差异无统计学意义(P0.05);造模及治疗后,5组间比较差异有统计学意义(P0.05)。其中两两比较:a.造模及治疗后,造模组与生理组、艾灸1组、艾灸2组比较,"潜伏期、平台象比、停留时间、寻求次数、原平台象限百分比、跨越次数"6项指标比较,差异均有统计学意义(P0.05);b.生理组与艾灸3组比较,差异有统计学意义(P0.05);艾灸3组与艾灸1、2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。2)血清及脑、肾组织ELISA结果示:a.造模组血清和脑、肾组织8-OHd G含量显著升高,与生理组、艾灸1组和艾灸2组3组比较,差异有统计学意义(P0.05);生理组与艾灸3组比较,差异有统计学意义(P0.05),艾灸3组与艾灸1、2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。b.造模组血清和脑、肾组织T-AOC水平显著降低,与生理组、艾灸1组和艾灸2组3组比较,差异有统计学意义(P0.05);生理组与艾灸3组比较,差异有统计学意义(P0.05);艾灸3组与艾灸1、2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:益髓灸防治脑衰老的作用机制可能是通过降低D-半乳糖诱导的8-OHd G表达,抑制细胞的DNA损伤,提高机体总抗氧化能力T-AOC,发挥抗氧化应激损伤的作用。  相似文献   
7.
目的:观察黄芩苷、二甲双胍和氨基胍对D-半乳糖诱导大鼠体内蛋白非酶糖基化-氧化应激、醛糖还原酶活性及胰岛素抵抗作用。方法:清洁级健康SD大鼠90只,完全随机分为6组正常对照组、模型对照组、氨基胍组、二甲双胍组、黄芩苷高剂量和黄芩苷低剂量组,每组各15只。除空白对照组外,其余组大鼠均采用腹腔注射D-gal,灌胃;结束时观察各组大鼠晚期糖基化终末产物、糖化血红蛋白、胰岛素等,并计算胰岛素敏感指数,醛糖还原酶和超氧化物歧化酶的活性。结果:D-gal处理大鼠出现血糖升高、糖耐量减退、糖基化产物及胰岛素含量增高,SOD活性降低及红细胞内AR活性增强;Met,AG以及Bai高和低剂量均能改善D-gal诱导大鼠IGT和降低糖基化产物和胰岛素含量。结论:D-gal诱导能使大鼠体内糖基化反应、胰岛素抵抗和醛糖还原酶活性增强;Bai,Met和AG能抑制蛋白非酶糖基化反应和醛糖还原酶活性,改善高胰岛素血症。  相似文献   
8.
目的:利用D-半乳糖引起小鼠衰老模型,观察灯盏花素(Breviscapine,Bre)对衰老小鼠记忆障碍、肝肾组织结构异常改变及血脂代谢的影响。方法:雌性昆明小鼠60只随机分为5个组,除空白对照组外,其他各组小鼠每天皮下注射D-半乳糖120mg/kg制备衰老模型,从第41d开始,3个剂量药物组小鼠在sc D-半乳糖的同时,腹腔注射Bre 5,10和20 mg/kg 67d,在给药第66d进行避暗箱实验训练,24h后进行小鼠记忆能力检测,在给药第67d避暗实验结束后小鼠断颈处死,取血清测定血脂变化,分离肝脏和肾脏HE染色观察其组织结构变化。结果:D-半乳糖明显引起小鼠记忆障碍、肝肾组织结构异常和血脂紊乱。与空白对照组相比,模型组小鼠避暗实验潜伏期缩短(P<0.01)、受电击次数多(P<0.01),血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)升高(P<0.01)、高密度脂蛋白(HDL-C)降低(P<0.05),肝、肾组织结构异常改变。5,10和20mg/kg灯盏花素给药67天可不同程度地降低D-半乳糖引起小鼠避暗实验潜伏期缩短和受电击次数的增多,改善血清血脂水平和肝、肾组织结构异常变化。结论:灯盏花素对D-半乳糖引起小鼠记忆障碍、血脂紊乱及肝肾组织结构异常改变具有明显的改善作用,该作用提示灯盏花素可能有利于延缓衰老和老年性痴呆病的治疗。  相似文献   
9.
马齿苋多糖对衰老小鼠免疫调节作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:本研究旨在探讨中药马齿苋多糖对衰老小鼠免疫调节作用。方法:皮下注射D-半乳糖建立衰老小鼠模型,用马齿苋多糖进行治疗,同时设正常对照组、阳性对照组和阴性对照组,用药30d后处死小鼠,进行免疫指标检测。结果:用D-半乳糖造模以后,小鼠胸腺指数、脾脏指数和T淋巴细胞转化值都降低(P〈0.05)。用马齿苋治疗后,小鼠胸腺指数、脾脏指数和T淋巴细胞转化值都增生(P〈0.05)。结论:马齿苋多糖增强机体免疫力,马齿苋多糖对衰老小鼠具有免疫调节作用。  相似文献   
10.
目的研究裂褶菌(Schizophyllum commne Fr)胞外多糖(SPG)对D-半乳糖致衰老小鼠各项指标的影响。方法建立D-半乳糖衰老小鼠模型,以其学习记忆成绩,免疫器官指数,血清、肝、脑中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,脑中单胺氧化酶(MAO)活力,肝、脑细胞线粒体DNA含量为指标,对SPG的抗衰老作用进行研究。结果与模型组比较,SPG可恢复D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力;拮抗免疫器官萎缩;提高其血清、肝和脑中SOD活性;减少MDA在体内积累;抑制脑中MAO活性;降低肝、脑细胞线粒体DNA相对含量。最适剂量为200 mg.kg-1。结论高剂量SPG具有明显抗衰老作用(P<0.01),且具有靶向性,对血清和肝组织的抗衰老作用较强,对大脑的改善作用不如前者。  相似文献   
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