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1.
莪术提取物对肝癌细胞系HepG2的抗癌作用及机制研究   总被引:20,自引:2,他引:18  
目的制备莪术提取物莪术油(zedoary turmericoil)和莪术醇(curcumol)的脂质体,并研究其对肝癌细胞系HepG2的作用及机制,为临床上利用莪术提取物治疗肝癌提供理论依据。方法利用机械分散和超声乳化法制备莪术醇脂质体和莪术油脂质体。通过MTT法观察莪术醇和莪术油对HepG2细胞生长的影响;用Hoechst33258/PI双染色、激光共聚焦法观察细胞凋亡情况;采用RT-PCR法测定HepG2细胞中COX-2 mRNA和VEGF mRNA表达情况。结果莪术醇脂质体和莪术油脂质体的包封率分别为86.2%和74.5%。MTT测定结果显示,莪术醇和莪术油都可抑制HepG2细胞增殖。同时,莪术醇和莪术油都能明显引起HepG2细胞凋亡。与对照组相比,莪术醇81mg·L-1剂量组的VEGF mRNA表达量明显减少,莪术醇27、81mg·L-1剂量组的COX-2 mRNA的表达量明显减少。结论莪术提取物能明显抑制体外培养的HepG2细胞生长,并可诱导其凋亡,其机制可能是通过抑制HepG2细胞COX-2和VEGF基因表达而发挥作用。  相似文献
2.
栀子苷对氧化应激损伤血管内皮细胞的保护作用   总被引:12,自引:2,他引:10  
目的研究栀子苷对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化损伤的保护作用。方法采用过氧化氢(Hy-drogen peroxide,H2O2)建立体外培养的HUVEC细胞氧化应激损伤模型。将细胞分为正常对照组、H2O2氧化损伤组、H2O2加栀子苷低、中、高剂量组,其中后3组给予栀子苷预培养24h后加入400μmol.L-1H2O2,然后继续培养12h。MTT法检测细胞存活率;检测各组细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)水平和培养液中一氧化氮(NO)水平;检测细胞内活性氧簇(ROS)水平;用流式细胞仪检测细胞凋亡及周期改变。结果栀子苷能明显提高H2O2损伤的内皮细胞的存活率,提高细胞内SOD、GSH-Px、NOS活性,使培养液中NO含量增加,降低细胞内ROS水平,减少H2O2诱导的细胞凋亡率,恢复血管内皮细胞增殖。结论栀子苷具有较强的抗氧化能力及内皮细胞保护作用,可减轻血管内皮细胞的氧化损伤。  相似文献
3.
莪术醇诱导白血病L1210细胞凋亡作用研究   总被引:11,自引:3,他引:8  
林海  李晓辉 《中国药房》2008,19(30):2328-2329
目的:探讨莪术醇体外抗白血病的作用及机制,为开发利用莪术醇提供理论依据。方法:采用机械分散法结合超声波法制备莪术醇脂质体。以MTT法测定莪术醇等对小鼠淋巴细胞白血病L1210细胞生长的抑制作用。用台盼蓝拒染法及Hoechst 33258/PI双染色,激光共聚焦显微镜观察莪术醇诱导白血病L1210细胞凋亡的作用。结果:莪术醇能显著抑制白血病L1210细胞生长,诱导白血病L1210细胞凋亡。结论:莪术醇诱导肿瘤细胞凋亡是其抗肿瘤作用的重要机制之一。  相似文献
4.
细胞色素C、线粒体与凋亡   总被引:10,自引:10,他引:17  
线粒体细胞色素C释放在细胞凋亡过程中起重要作用。细胞色素C释放到胞质后可引发caspase活化级联 ,导致细胞死亡。细胞色素C的释放是线粒体外膜通透性增高的结果。Bcl 2蛋白家族具有调控细胞色素C释放的功能。除细胞色素C外 ,线粒体膜间隙的凋亡诱导因子 (AIF)在凋亡过程中也释放至胞质 ,这两种途径充分保证了细胞死亡程序的有效执行。轻中度暂时性脑缺血后细胞色素C释放至胞质 ,早于DNA片段化  相似文献
5.
甘草酸防治肝损伤药理作用的研究进展   总被引:10,自引:2,他引:8  
近年来国内外对甘草酸肝损伤的研究证实了甘草酸具有抗病毒、抗感染和调节机体免疫功能、、的作用(glycyrrhizic acid,GL)防治抗氧化应激抑制肝细胞凋亡和促进肝细胞再生。笔者综述了近年来甘草酸在体内外实验动物模型中,抗四氯化碳(CCl4)、D-氨基半乳糖、脂多糖,抗肝纤维化与其他类型的急性肝损伤防治等方面的药理研究进展。  相似文献
6.
Aim: The aim of the present study was to investigate the effects of silencing the livin gene by small interfering RNA (siRNA) on the expression of livin and the effects on apoptosis, cell cycle, and proliferation in human malignant melanoma LiBr cells. Methods: Three chemically-synthetic siRNA duplexes targeting livin were transiently transfected into the LiBr cells, and the effects on livin expression were detected both at the mRNA level by real-time RT-PCR and at the protein level by Western blotting. Apoptosis was evaluated by terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated digoxigenin-dUTP nick-end labeling assay, flow cytometric analysis, and the expression of procaspase-3 and activated caspase-3 analysis by Western blotting. Cell cycle was analyzed by flow cytometry. Cell proliferation was determined by 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide. Results: One of the 3 designed siRNA could effectively knock down the livin expression both at the mRNA and protein levels in dose- and time-dependent manners; 100 nmol/L with maximum downregulation on mRNA at 48 h, and on the protein at 72 h after transfection. Silencing livin could significantly induce apoptosis, arrest cell cycle at the Go/G1 phase, and inhibit proliferation in LiBr cells. Meanwhile, caspase-3 was activated. Conclusion: The livin gene could serve as a potential molecular target for gene therapy by siRNA for malignant melanoma.  相似文献
7.
肝星状细胞凋亡信号途径及其药物治疗的研究进展   总被引:9,自引:5,他引:4  
各种致病因素所致慢性肝损伤均可引起肝纤维化,肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)的激活是肝纤维化发生发展的中心环节,促进其凋亡被认为是肝纤维化逆转的始动因素。HSC的凋亡机制十分复杂,调控活化HSC凋亡的信号转导途径研究甚少。目前已知的HSC凋亡信号途径主要包括线粒体途径、死亡受体途径和非死亡受体途径。基于这些信号转导途径,研究出选择性诱导HSC凋亡的药物将成为抗肝纤维化治疗的重要手段。该文将对HSC凋亡信号转导通路的最新进展进行综述,并对目前已知的具有促HSC凋亡作用的药物进行总结分类。  相似文献
8.
硫化氢对抗化学性缺氧引起的心肌细胞损伤及其机制   总被引:9,自引:6,他引:3  
目的观察H2S对氯化钴(CoCl2)诱导的H9C2心肌细胞缺氧性损伤的影响,探讨其作用机制。方法用CoCl2处理H9C2心肌细胞,建立化学性缺氧诱导心肌细胞损伤的实验模型。NaHS(H2S的供体)在CoCl2处理H9C2心肌细胞前30 min加入培养基中,作为预处理。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测Cleaved Caspase-3的表达;GSSG试剂盒检测GSSG/(GSSG+GSH)的比值;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相检测细胞内的活性氧(ROS);罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP)。结果在400~800μmol.L-1浓度范围内,CoCl2处理H9C2心肌细胞36 h,呈剂量依赖性地降低细胞存活率。在600μmol.L-1CoCl2处理H9C2心肌细胞前30 min,应用400μmol.L-1NaHS可明显地抑制CoCl2对细胞的损伤作用,使细胞存活率明显升高,细胞凋亡率及CleavedCaspase-3表达降低;并使H9C2心肌细胞内GSSG/(GSH+GSSG)比值及ROS水平明显降低,同时明显地改善MMP。结论H2S能明显地对抗化学性缺氧诱导的心肌细胞损伤,此保护作用与其降低GSSG/(GSH+GSSG)比值和ROS水平,改善MMP,抑制Caspase-3活化等机制有关。  相似文献
9.
10.
雷公藤内酯醇对肺腺癌细胞系A549的体外抑制作用的研究   总被引:9,自引:2,他引:7  
目的观察雷公藤内酯醇对肺腺癌细胞系A549体外生长特性的影响。方法分别采用MTT法、流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳以及荧光染色观察雷公藤内酯醇肺腺癌细胞系A549增殖、细胞周期以及凋亡的影响。结果14nmol.L-1~896nmol.L-1的雷公藤内酯醇均能抑制A549细胞的生长且生长抑制作用呈剂量以及时间依赖性。雷公藤内酯醇在低浓度(14nmol.L-1)条件下,能诱导A549细胞发生细胞周期阻滞,阻滞部位在S期;高浓度(55,112mol.L-1)的雷公藤内酯醇使A549阻滞在G2/M期,并诱导其发生凋亡。结论雷公藤内酯醇能抑制A549细胞的生长,使其阻滞在S期和G2/M期,并诱导其发生凋亡。  相似文献
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