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1.
目的 制定山东省地方习用药材海参的质量标准。方法 参照《中国药典》(2020版)相关方法对海参药材进行性状和薄层色谱(TLC)鉴别研究,测定了水分、酸不溶性灰分及浸出物的含量;通过硫酸苯酚法以葡萄糖为对照品测定海参多糖的含量;采用高效液相色谱法(HPLC)对海参药材的特征图谱进行研究。结果 不同批次海参药材的性状特征较一致;TLC斑点清晰,重复性好;海参药材中水分的质量分数为8.5% ~ 9.5%,酸不溶性灰分的质量分数为0.1% ~ 0.2%,浸出物的质量分数范围为33.6% ~ 51.7%;以葡萄糖计海参多糖的质量分数范围为0.52% ~ 0.85%;供试品色谱图中呈现的5个特征峰与对照药材参照物色谱图中的5个特征峰的保留时间相对应。结论 本研究建立的定性及定量方法操作简便、准确、稳定。可用于海参药材的质量控制。  相似文献   
2.
目的 基于网络药理学研究香菇多糖抑制三阴乳腺癌(TNBC)的作用机制并采用细胞和动物实验进行验证。方法 通过GeneCards数据库和DisGeNET数据库筛选与TNBC相关基因靶点,利用TCMID、PubChem、SwissTargetPrediction和GeneCards数据库查询香菇多糖相关基因靶点。使用Sangerbox软件进行基因本体论(GO)富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结合STRING数据库与Cytoscape 3.7.0软件将共同靶点进行可视化处理,筛选核心靶点,构建"化合物-靶点-通路"网络。利用Metascape软件进行转录因子及相关调控基因特异富集。体外培养小鼠TNBC细胞4T1和人TNBC细胞MDA-MB-231,磺酰罗丹明B染色法观察香菇多糖(31.25、62.5、125、250、500、1 000μg·mL-1)对细胞存活率的影响;健康雌性BABLC小鼠sc接种1×106个4T1-Luc细胞构建TNBC模型,通过小动物活体成像系统观察香菇多糖(100、200 mg·kg-1)对肿瘤生长的影响,实时荧光定量PCR (qRT-PCR)技术检测肿瘤组织信号转导和转录活化因子3(STAT3)和血管内皮生长因子A (VEGFA) mRNA表达。结果 数据库及软件分析得到香菇多糖治疗TNBC关键靶点52个,靶点主要涉及PI3K-Akt、AGE-RAGE、HIF-1、MAPK信号通路和肿瘤蛋白多糖相关通路,PPI分析得到VEGFA、STAT3、MAPK1、IL2、TNF、RELA、AKT1、MAPK3、BCL2L1HSP90AA1 10个hub基因。与对照组比较,香菇多糖对4T1和MDA-MB-231细胞存活率均有显著抑制作用(P<0.05、0.01),且作用呈浓度相关性;在给药14、21d后,与模型组比较,香菇多糖能够剂量相关性地抑制小鼠TNBC肿瘤的生长,高剂量组差异显著(P<0.05、0.01),21 d抑制率达到(91.9±4.7)%;与对照组比较,香菇多糖给药后能够剂量相关性抑制STAT3和VEGFA的mRNA表达,高剂量组差异显著(P<0.05、0.01)。结论 香菇多糖可通过多靶点、多途径协同作用抑制TNBC的生长。  相似文献   
3.
随着科技的高速发展,基于核物理的诊断技术和放疗技术在医学中得到广泛应用,但同时也会给人体造成不同程度的损伤。因此,研究和开发能够预防以及治疗辐射损伤的药物意义重大。综述抗辐射天然产物如多糖、黄酮、酚酸、皂苷等的研究进展,并对其研究前景进行展望,为其进一步开发提供参考。  相似文献   
4.
目的 对绿藻多糖UCS2的结构特征和抗凝血活性进行研究。方法 通过冷水提取、强阴离子交换色谱和凝胶渗透色谱,从绿藻花石莼中提取分离得到硫酸多糖UCS2;采用高效凝胶渗透色谱(HPGPC)、高效液相色谱、红外光谱和气质联用色谱对多糖UCS2的结构进行表征;通过活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间、凝血酶原时间对多糖UCS2体外抗凝血活性进行研究。结果 绿藻多糖UCS2分子量为39.55kDa,硫酸根和糖醛酸含量分别为19.74%和18.66%;UCS2主要由鼠李糖组成,含有少量葡糖醛酸和木糖。糖链中含有→3,4)-α-L-Rhap-(1→, →4)-α-L-Rhap-(1→, →4)-β-D-Xylp-(1→和→4)-β-D-GlcAp-(1→,硫酸基位于→4)-α-L-Rhap-(1→的C-3位。多糖UCS2对APTT有显著延长作用,具有较高的抗凝活性。结论 绿藻多糖UCS2是1种抗凝活性的葡萄糖醛酸-木糖-鼠李糖型硫酸多糖。  相似文献   
5.
6.
目的 考察香菇多糖–番荔素纳米粒的性能,及其对小鼠黑色素瘤肺转移癌的体内外抑制效果。方法 采用反溶剂沉淀法制备香菇多糖–番荔素纳米粒,以动态光散射法测定粒径、分散系数(PDI)及Zeta电位,及其在不同生理介质(5%的葡萄糖、生理盐水、PBS的混悬液)中的稳定性;采用透射电子显微镜观察纳米粒的形态、大小;精确称量香菇多糖–番荔素纳米粒质量,并采用HPLC法测量番荔素中番荔辛,计算载药量;用酶标仪在540 nm处测量不同浓度(2、1.5、1、0.5、0.25、0.125 mg/mL)香菇多糖–番荔素纳米粒与5%葡萄糖溶液等渗液的吸光度,并计算溶血率;采用透析袋法考察香菇多糖–番荔素纳米粒的体外释放行为。用划痕实验与MTT实验对香菇多糖–番荔素纳米粒进行体外药效学考察。构建黑色素瘤肺转移癌小鼠模型,以紫杉醇注射液为阳性对照,对不同剂量香菇多糖–番荔素纳米粒进行体内药效学研究。结果 香菇多糖–番荔素纳米粒的粒径为(160.6±1.0)nm,PDI为0.082±0.023,Zeta电位为(-28.10±1.14)mV,透射电镜下呈球状。香菇多糖–番荔素纳米粒在5%的葡萄糖、血浆中稳定,无溶血现象;在体外可持续缓慢释放。体外研究结果显示,与番荔素原料药相比,香菇多糖–番荔素纳米粒对黑色素瘤B16F10细胞的迁移抑制作用及细胞毒性显著增加。体内药效学结果显示,香菇多糖–番荔素纳米粒iv给药14 d后,香菇多糖–番荔素纳米粒0.4 mg/mL组对黑色素瘤肺部转移抑制率可达到91.6%,S-100蛋白的表达也较模型组明显下调。结论 香菇多糖可作为稳定剂制备香菇多糖–番荔素纳米粒,香菇多糖–番荔素纳米粒对黑色素瘤肺转移癌初期具有显著的抑制作用。  相似文献   
7.
目的:探究基于AMP活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路介导的自噬途径研究黄芪多糖(APS)对急性放射性肠炎大鼠肠黏膜的保护作用。方法:对SD大鼠进行12 Gy单次照射,制备急性放射性肠炎模型,随机分为模型组、APS(2 g/kg)组、AMPK抑制剂compound C(CC,0.2 mg/kg)组和APS(2 g/kg)+CC(0.2 mg/kg)组,每组12只;另取12只大鼠不做处理,设为对照组。以药物分组干预处理后,检测大鼠一般情况,做临床症状评分;HE染色观察大鼠肠黏膜病理形态;试剂盒检测大鼠血清白细胞介素17(IL-17)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和二胺氧化酶(DAO)水平;Western blot法检测大鼠肠黏膜组织自噬相关蛋白(beclin-1和LC3-II/LC3-I)及AMPK/mTOR通路相关蛋白(p-AMPK/AMPK和p-mTOR/mTOR)水平。结果:与对照组相比,模型组大鼠肠黏膜组织出现严重病理损伤,肠黏膜组织beclin-1、LC3-II/...  相似文献   
8.
目的 探讨茯苓多糖对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)小鼠肝脏脂质沉积及胆固醇逆向转运的影响。方法 采用随机数字表法将30只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、茯苓多糖组、辛伐他汀组,每组10只,10只C57BL/6J小鼠作为正常组。正常组给予基础饲料喂饲,其余小鼠给予高脂饲料喂饲12周。茯苓多糖组以0.2 g/kg/d灌胃,辛伐他汀组以2.275 mg/kg/天灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,共干预4周。全自动生化分析仪检测小鼠血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肝脏病理形态学变化,油红O染色观察小鼠肝脏脂质沉积情况,ELISA检测各组小鼠血清载脂蛋白A1 (ApoA1)、对氧磷酶-1(PON1)含量,Real-time RT-qPCR法及Western Blot法检测肝脏胆固醇酯转运蛋白(CETP)、磷脂转运蛋白(PLTP)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)mRNA及蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠血清TG、TC、LDL-C含量均明显上升,HDL-C含量明显下降(P<0.01),肝细胞脂肪变性明显,肝脏脂质沉积明显,小鼠血清ApoA1、PON1含量均明显下降(P<0.01),小鼠肝脏CETP、PLTP mRNA及蛋白表达明显上升,LCAT mRNA及蛋白表达明显下降(P<0.01)。与模型组相比,茯苓多糖组血清TG、TC、LDL-C含量均显著下降(P<0.01),HDL-C含量呈上升趋势(P>0.05),肝细胞脂肪变性、脂质沉积程度均有所减轻,茯苓多糖组ApoA1含量明显上升(P<0.01),PON1含量呈上升趋势(P>0.05),茯苓多糖组CETP、PLTP mRNA及蛋白表达有所下降,LCAT mRNA及蛋白表达有所上升(P<0.05,P<0.01)。结论 茯苓多糖可能通过调控血脂水平与胆固醇逆向转运过程,改善ApoE-/- AS小鼠肝脏脂质沉积,进而发挥防治AS作用。  相似文献   
9.
肝纤维化是肝脏对各种慢性损伤的一种修复反应过程,主要是由于肝脏中纤维组织增生和分解不平衡,导致肝脏纤维结缔组织过度沉积,是多种慢性肝脏疾病的共同中间环节,在这一病理过程中,细胞与细胞因子之间相互作用,使肝脏细胞外基质代谢紊乱,造成纤维组织在肝脏内沉积过多,最后导致肝纤维化,其持续恶化会逐步发展成肝硬化,甚至肝癌。由于肝纤维化及肝硬化早期可以逆转,因此控制肝纤维化这一可逆过程,对于肝硬化和肝癌的预防及治疗至关重要。冬虫夏草作为我国特有的名贵药用真菌之一,受到科学工作者的普遍关注与研究,其药理作用广泛。冬虫夏草中含量最高的生物活性物质冬虫夏草多糖,近年来研究发现其具有抗肝纤维化的作用,随着分子生物学技术的应用,国内外对于中药抗肝纤维化机制的研究逐渐向细胞分子水平深入。本文将分别从与肝纤维化发生有关的细胞基础、细胞因子、胶原酶以及脂质过氧化层面,探讨冬虫夏草多糖对肝纤维化形成的抑制作用,以阐明其具体作用机制,为抗肝纤维化药物的研制提供参考。  相似文献   
10.
目的探讨黄芪多糖(APS)对人肺癌顺铂(DDP)耐药A549/DDP细胞耐药性的影响,并阐明其可能的作用机制。  相似文献   
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