结节性甲状腺肿的多层螺旋CT影像表现特征及其诊断效能研究

在临床治疗中结节性甲状腺肿发病率较高,该病症在甲状腺疾病中属于一种常见的良性病变,但复发率较高[1],且滤泡上皮从弥漫性增生发展为局限性退行性变及局灶性增生风险较高,在病情发展过程中存在癌变可能,主要因上皮细胞过度增生所致[2]。医学研究表明,在结节性甲状腺肿患者中,发生甲状腺癌变的概率在17%左右[3]。     

健脾利水汤配合饮食干预对IVF-ET术后所致卵巢过度刺激综合征临床研究

目的探讨健脾利水汤配合饮食干预在体外受精-胚胎移植(IVF-ET)术后所致卵巢过度刺激综合征(OHSS)中应用效果。方法选取2015年8月至2017年8月十堰市人民医院(湖北医药学院附属十堰市人民医院)诊治的69例IVF-ET术后所致OHSS患者作为研究对象。按照随机数字表法分组,对照组(34例)采用羟乙基淀粉治疗并配合常规护理干预,观察组(35例)在对照组治疗方法的基础上加用健脾利水汤治疗并配合饮食干预。观察比较两组干预效果及干预前后红细胞比容(HCT)、纤维蛋白原(FIB)、血清学各指标[白细胞介素-6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)]水平变化情况,并统计两组妊娠率及继续妊娠率。结果观察组干预总有效率91.43%,高于对照组70.59%,差异具有统计学意义(P0.05);干预后观察组HCT及FIB水平低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);观察组干预后血清VEGF及IL-6水平低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);观察组妊娠率91.43%继续妊娠率93.75%高于对照组,差异具有统计学意义64.71%、63.64%(P0.05)。结论健脾利水汤联合饮食干预可改善IVF-ET术后OHSS患者HCT、FIB水平,下调血清IL-6、VEGF水平,提高妊娠率及继续妊娠率,效果确切。     

PI3K/Akt通路在缺氧活化钙敏感受体介导的A549细胞转移中的作用

目的探讨PI3K/Akt信号通路在缺氧活化钙敏感受体(calcium sensing receptor,Ca SR)介导的A549及A549/DDP细胞转移中的作用。方法将处于对数生长期的A549及A549/DDP细胞随机分为对照组、缺氧组、缺氧+Gd Cl_3(Ca SR激动剂)组、缺氧+NPS2143(Ca SR抑制剂)组、缺氧+LY294002(PI3K通路抑制剂)+Gd Cl_3组。应用Western blot分析不同处理情况下,Ca SR、MMP-2及p-Akt蛋白在A549、A549/DDP细胞的表达水平;采用细胞划痕及Transwell小室方法,检测不同处理因素对细胞迁移和侵袭能力的影响;应用ELISA法,分析不同处理因素对A549及A549/DDP细胞分泌MMP-2蛋白的影响。结果与对照组比较,缺氧能够增强A549及A549/DDP细胞Ca SR的表达,增强细胞迁移能力,提高细胞及培养液中MMP-2蛋白表达水平、促进Akt蛋白的磷酸化,NPS2143能减弱缺氧的作用,Gd Cl_3放大缺氧的作用,而LY294002抑制缺氧和Gd Cl_3的上述作用。结论缺氧活化Ca SR促进A549及A549/DDP细胞转移,其机制可能涉及PI3K/Akt通路。     

胶质瘤中MKK7与c-Jun磷酸化的表达及其相关性

目的 探讨胶质瘤中MKK7和c-Jun磷酸化（p-c-Jun）的表达及意义，分析两者表达的相关性。方法 选取弥漫型星形细胞瘤（15例）、少突胶质细胞瘤（5例）、间变性星形细胞瘤（11例）、间变性少突胶质细胞瘤（8例）、胶质母细胞瘤（53例）及其瘤旁正常脑组织（25例）共117例，采用免疫组织化学法检测MKK7、c-Jun及p-c-Jun的表达。体外培养神经胶质瘤细胞株U87，用脂质体转染MKK4-siRNA、MKK7-siRNA和对照siRNA，48 h后Western blot检测MKK7、c-Jun及p-c-Jun的表达水平。结果 胶质母细胞瘤中p-c-Jun及MKK7的表达均明显高于其他组织学类型胶质瘤及胶质母细胞瘤瘤旁正常脑组织中的表达（P=0.000, P=0.000）。随着胶质瘤WHO分级的升高，p-c-Jun及MKK7的表达增高，且与WHO分级呈明显正相关（r=0.494, P=0.000; r=0.606, P=0.000）。胶质瘤及胶质母细胞瘤瘤旁正常脑组织中MKK7与p-c-Jun的表达存在正相关关系（r=0.387, P=0.000）。沉默神经胶质瘤细胞株U87 MKK7表达抑制了c-Jun磷酸化水平。结论 MKK7可以通过调控JNK/c-Jun活性进而促进胶质母细胞瘤的发生。     

不同ABO血型PCO/PCOS患者IVF助孕过程卵巢反应及临床结局分析

目的研究不同ABO血型的多囊卵巢/多囊卵巢综合征(PCO/PCOS)不孕症患者在IVF-ET过程中的卵巢反应及临床结局分析。方法选择2012年1月至2017年6月在我院生殖中心采用长方案降调节行IVF-ET治疗不孕症的PCO/PCOS患者3 918例(共3 918个周期)进行回顾性分析。根据患者的血型不同分为O、A、B、AB型4组,比较各组患者的一般资料、促排卵情况及妊娠结局。结果 4组患者的年龄、体重指数(BMI)、不孕年限、基础FSH水平、基础E2水平、HCG扳机日E2水平、优质胚胎数、Gn天数、Gn总用量、迟发型卵巢过度刺激综合征(OHSS)发生率、临床妊娠率、种植率、早期流产率、健康婴儿出生率等比较均无显著性差异(P0.05)。A型血患者获取的成熟卵母细胞数、早发型OHSS发生率显著高于其他血型组(P0.05)。结论 A型血PCO/PCOS患者卵巢反应性可能较其他血型患者更高,获取卵母细胞数较多,更易发生早发型OHSS。     

重视高危型人乳头瘤病毒感染和子宫颈鳞状上皮内病变的过度诊治

        80%的女性一生中都可能会感染人乳头瘤病毒（HPV），其中大多数是一过性的感染，能被自身的免疫系统所清除。高危型 HPV持续感染是子宫颈鳞状上皮内病变的主要原因。近年来，随着筛查的普及、生活水平的提高、诊断技术的提高等，多数子宫颈鳞状上皮内病变能够得到早期诊断和及时治疗。然而，由于对高危型HPV感染和子宫颈鳞状上皮内病变诊断和治疗适应证掌握不严格，出现了不必要的筛查和不必要的阴道镜活检等过度诊断，对不需治疗的患者实施了治疗、简单治疗复杂化等过度治疗现象。本文针对高危型HPV感染和子宫颈鳞状上皮内病变的过度诊治问题进行讨论。 浏览更多请关注本刊微信公众号及当期杂志。     

早期电针干预对SAMP8小鼠学习记忆能力和海马磷酸化Tau蛋白水平的影响

目的:探讨早期电针"百会""大椎""肾俞"穴对快速老化小鼠(SAMP8小鼠)学习记忆能力和海马磷酸化Tau蛋白表达的影响,为临床电针治疗阿尔茨海默病(AD)时间点的选择提供参考。方法:将36只3月龄SAMP8小鼠随机分为模型组、3月龄电针组、9月龄电针组,每组12只;以12只同龄正常老化SAMR1小鼠作为空白对照组。3月龄电针组及9月龄电针组分别于小鼠3月龄及9月龄时予电针"百会""大椎""肾俞"穴治疗(连续波,2 Hz,1.5~2 mA),20 min/次,每日1次,8 d为一疗程,疗程间隔2 d,共治疗3个疗程。每组小鼠在水迷宫检测学习记忆能力结束后统一于10月龄取材;免疫组织化学法、免疫蛋白印迹法(Western blot)检测小鼠海马磷酸化Tau蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测小鼠海马Tau mRNA表达。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),原平台象限停留时间较短,跨越平台次数减少(P<0.01),海马磷酸化Tau蛋白及Tau mRNA表达较高(P<0.01);与模型组比较,3月龄电针组及9月龄电针组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),原平台象限停留时间延长,跨越平台次数增多(P<0.05),小鼠海马磷酸化Tau蛋白及Tau mRNA表达降低(P<0.05);与9月龄电针组比较,3月龄电针组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),原平台象限停留时间延长,跨越平台次数增多(P<0.05),海马磷酸化Tau蛋白及Tau mRNA表达降低(P<0.01)。结论:早期电针干预能更有效地改善SAMP8小鼠学习记忆能力并降低其海马磷酸化Tau蛋白水平。     

PFKFB4对胃癌细胞侵袭和迁移能力的影响及其作用

目的 探讨激酶PFKFB4是否参与调控胃癌细胞侵袭和迁移并对其作用机理进行初步研究。方法 使用免疫共沉淀检测与PFKFB4有相互作用的SRC家族蛋白,通过转录组测序寻找下游调控基因,利用Western blot和qRT-PCR验证下游基因与磷酸化SRC蛋白的关系,并通过Transwell方法检测PFKFB4相关通路对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响。结果 PFKFB4能够与SRC-2相互作用,但PFKFB4不影响SRC-2的表达,而是磷酸化SRC-2第698位的丝氨酸;SRC-2 Ser698磷酸化后,其下游调控基因LKB1的mRNA和蛋白的表达水平都受到抑制,同时胃癌细胞的迁移和侵袭能力增强。结论 PFKFB4通过磷酸化SRC-2负调控抑癌因子LKB1的表达增强胃癌细胞的迁移和侵袭能力。