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1.
AMD:年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration)ANOVA:单因素方差分析(one-way analysis of variance)BUT:泪膜破裂时间(breakup time of tear film)DR:糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy)EAU:实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveitis)EGF:表皮生长因子(epidermal growth factor).  相似文献   
2.
目的 探讨免疫增强型肠内营养治疗脓毒性休克合并急性胃肠损伤(AGI)的临床疗效。方法 选择南通市妇幼保健院重症医学科2019年12月-2020年12月脓毒性休克患者64例为研究对象,随机分为研究组和对照组各32例。研究组使用免疫增强型肠内营养制剂给予肠内营养,对照组使用普通型肠内营养制剂给予肠内营养。比较两组治疗7 d后AGI改善情况、统计重症监护室(ICU)住院时间、抗感染治疗时间和机械通气时间。抽取外周血并分离血清,检测治疗前后肠屏障功能指标[D-乳酸和内毒素(ET)]以及核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)通路因子[NLRP3、Casepase-1和白细胞介素-1B(IL-1B)]水平。结果 研究组AGI总有效率高于对照组(P<0.05);研究组患者ICU住院时间、抗感染治疗时间和机械通气时间短于对照组(P<0.05),但两组28 d死亡例数比较,无统计学差异;治疗前两组血清中D-乳酸、ET、NLRP3、Casepase-1和IL-1B水平比较,无统计学差异;治疗后两组血清中D-乳酸、ET、NLRP3、Casepase-1和IL-1B水平均较治疗前降低(P<0.05);治疗后研究组血清中D-乳酸、ET、NLRP3、Casepase-1和IL-1B水平低于对照组(P<0.05)。结论 免疫增强型肠内营养可显著改善脓毒性休克的AGI状态,在一定程度上恢复肠黏膜屏障功能,并降低NLRP3/Casepase-1/IL-1B介导的过度炎症损伤。  相似文献   
3.
  目的  探讨治疗前外周血炎性标志物在表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)阳性晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者中的预后作用。  方法  回顾性分析2015年1月至2018年10月中国人民解放军总医院第五医学中心142例EGFR突变阳性晚期NSCLC患者临床资料。通过受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)确定中性粒细胞与淋巴细胞计数比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)、血小板与淋巴细胞计数比值(platelet-to-lymphocyte ratio,PLR)、系统免疫炎症指数(systemic immune-inflammation index,SII)和淋巴细胞与单核细胞计数比值(lymphocyte-to-monocyte ratio,LMR)的最佳临界值,应用Kaplan-Meier方法进行生存分析。Cox比例风险模型评估各变量的预测价值。  结果  NLR、PLR、SII和LMR的最佳临界值分别为2.60、167.32、687.39和3.13。根据最佳临界值分别将研究对象分为高值组和低值组,高NLR、PLR和SII组的中位无进展生存期(median progression-free survival,mPFS)及中位总生存期(median overall survival,mOS)均显著低于低值组中相应值,高LMR组mPFS及mOS较低LMR组延长。  结论  治疗前升高的NLR、PLR、SII和降低的LMR可能与接受靶向治疗的EGFR突变阳性晚期NSCLC患者的不良预后相关。   相似文献   
4.
中毒性表皮坏死松解症与Stevens-Johnson综合征是一种由药物反应引起的严重的表皮及黏膜的不良反应。最常发生于成人,与服用磺胺类、巴比妥类、非类固醇抗炎药、苯妥英纳、醋甲唑胺、别嘌呤醇和青霉素等药物有关。约有1/5的患者否认有服药史,约在1/3病例中由于同时患有严重疾病及用药物治疗而病因不明。中毒性表皮坏死松解症为皮肤科少数病情危重的疾病之一,其死亡率达30%~35%。20%~40%的存活者有眼睛受累。少数患者由于泪管阻塞可出现泪眼,多数患者表现为睫毛、眼睑上皮增生,伴鳞状化生、结膜和角膜新生血管形成,引起一种中毒性表皮坏死松解症眼综合征。经及时治疗中毒性表皮坏死松解症可好转。但是部分患者眼部情况可继续发展,可引起畏光、灼痛、视力下降甚至失明。现汇报1例中毒性表皮坏死松解症眼综合征患者眼部远期并发症。  相似文献   
5.
目的探讨结直肠癌肿瘤组织中跨膜丝氨酸蛋白酶4(TMPRSS4)、间质表皮转化因子(c-Met)、驱动蛋白家族成员18A(KIF18A)表达水平与其病理特性和生存状态的关系。方法选取该院于2015年3月至2017年6月确诊的102例结直肠癌患者作为研究对象,比较癌变组织和癌旁组织TMPRSS4、c-Met阳性率及KIF18A水平的差异,不同病理状态及生存状态患者的TMPRSS4、c-Met阳性率及KIF18A水平的差异,分析患者的病理状态及生存状态与TMPRSS4、c-Met阳性率和KIF18A水平的相关性。结果癌变组织TMPRSS4、c-Met阳性率及KIF18A水平明显高于癌旁组织(P<0.05);不同性别、年龄患者TMPRSS4、c-Met阳性率及KIF18A水平比较差异均无统计学意义(P>0.05),而不同病程、TNM分期、临床分型患者之间比较差异有统计学意义(P<0.05);通过对患者的随访,生存患者61例,死亡患者41例,生存组TMPRSS4、c-Met阳性率及KIF18A水平明显低于死亡组(P<0.05);患者的TNM分期、临床分型、病程及生存状态与TMPRSS4、c-Met阳性率及KIF18A的水平呈正相关(r=0.165~0.998,P<0.05)。结论结直肠癌肿瘤组织中TMPRSS4、c-Met阳性率及KIF18A水平与其病理特性和生存状态存在一定的相关性,可作为结直肠癌患者诊断辅助参考之一。  相似文献   
6.
7.
目的:分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者浅表淋巴结EGFR基因突变状态及其采用EGFR-TKI治疗的效果。方法:选取经病理确诊为NSCLC转移浅表淋巴结及部分配对肿瘤原发灶石蜡组织标本行EGFR基因检测,分析临床病理资料,比较部分病例浅表淋巴结转移灶与肿瘤原发灶EGFR基因突变状态差异。此外,根据检测结果分组,比较各组的PFS,并采用COX回归分析了解PFS的影响因素。结果:56例浅表淋巴结行EGFR检测,35例EGFR突变阳性与EGFR野生型21例。无吸烟、腺癌与EGFR突变相关,而女性突变率高于男性,但差异无统计学意义(P>0.05)。11例淋巴结与配对肿瘤原发灶一致性分析,两者一致率为81.8%,Kappa值为0.645,P值为0.020。35例EGFR突变阳性者采用EGFR-TKI治疗,其PFS优于21例采用化疗的EGFR野生型组。COX多因素回归显示,校正腺癌、PS评分,EGFR突变阳性者有利于延长PFS。结论:非小细胞肺癌浅表转移淋巴结EGFR突变检测可用于指导EGFR-TKI的使用。  相似文献   
8.
目的探究依维莫司联合内分泌治疗晚期激素受体(HR)阳性人表皮生长因子受体(HER)-2阴性乳腺癌患者的生存情况。方法选取HR阳性HER-2阴性晚期乳腺癌患者40例,所有患者为多线解救治疗失败而选择依维莫司联合内分泌治疗。观察临床治疗总有效率,并对患者不良反应发生情况进行统计,采用Kaplan-Meier生存曲线分析患者生存周期情况,并对患者无进展生存期(PFS)的影响因素进行探究。结果 40例患者中4例未持续治疗,36例具有评估价值,其中完全缓解(CR)0例(0.00%),6例部分缓解(PR,16.67%),23例疾病稳定(SD,63.89%),7例疾病进展(PD,19.44%);总体客观有效率(ORR)为16.67%,临床获益率(CBR)为80.56%。40例患者中2例因费用等其他原因中断治疗的患者剔除后,共38例患者可参与药物不良反应发生情况的评价。2例(5.26%,2/38)因无法耐受急性肾功能损害等药物毒副作用停药,且1例急性肾功能损害患者因治疗无效死亡,2例经救治后存活但未继续依维莫司服药。38例患者虽发生不同程度不良反应,37例经对症支持治疗及药物减量后均好转,36例继续依维莫司治疗。2年随访期间,36例持续治疗的患者疾病进展最早为接受治疗后36 d,最迟为接受治疗后22.5个月,PFS范围为(1.2~22.5)个月,中位PFS(mPFS)为6.8个月,末次随访19例生存,生存率为52.78%。雌激素受体(ER)极高表达(+++)、有远处转移的患者PFS更短,孕激素受体(PR)极高表达(+++)的患者PFS更长,比较差异均有统计学意义(P0.05);患者接受治疗前转移部位数及既往化疗方式对患者PFS的影响差异无统计学意义(P0.05)。结论依维莫司联合内分泌治疗晚期HR阳性HER-2阴性乳腺癌患者的临床疗效显著,能有效延长患者的生存周期,ER极高表达及有远处转移是患者预后的危险因素。  相似文献   
9.
10.
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