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目的探讨不同浓度下紫草提取物对子宫内膜异位症大鼠炎性因子、凋亡基因的影响。方法取SD大鼠40只,均采用腹腔注射苯甲酸雌二醇(0.1 mL/kg)方法制作子宫内膜异位症大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为4组,每组10只。紫草提取物高浓度组每天灌胃紫草提取物5.6 g/kg,紫草提取物中浓度组每天灌胃紫草提取物2.8 g/kg,紫草提取物低浓度组每天灌胃紫草提取物1.4 g/kg,对照组则灌胃等量的生理盐水。4周后观察各组大鼠异位病灶组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E_2(PGE_2)、白细胞介素-6(IL-6)及凋亡基因Bcl-2和Bax表达情况。结果与对照组相比,紫草提取物各组大鼠TNF-α、PGE_2、IL-6及Bcl-2表达量均明显降低(P均0.05),凋亡指数及Bax表达量均明显升高(P均0.05),且紫草提取物高浓度组TNF-α、PGE_2、IL-6及Bcl-2表达量均明显低于紫草提取物低浓度组、紫草提取物中浓度组(P均0.05),凋亡指数、Bax表达量均明显高于紫草提取物低浓度组、紫草提取物中浓度组(P均0.05)。结论紫草提取物可降低子宫内膜异位症模型大鼠异位病灶内炎性因子水平,调节子宫内膜异位细胞凋亡基因表达量,且紫草提取物高浓度作用更好。 相似文献
5.
目的:研究紫草三黄膏联合外用复方多黏菌素B软膏治疗肛肠病术后疼痛的临床研究。方法:选择2018年5月—7月我院诊治的66例肛肠病术后疼痛患者,作为研究对象。随机将研究对象分为对照组和实验组,每组患者各33例。为患者制定出良好的治疗方案,对照组患者主要进行常规治疗,实验组患者需在对照组的基础上,将常规药物治疗转换为紫草三黄膏联合外用复方多黏菌素B软膏药物治疗。结果:在66例肛肠病术后疼痛患者中,对照组患者的护理满意度为78.78%,实验组患者的护理有效度为90.90%,对照组患者的疼痛度为63.63%,实验组患者的疼痛度为30.30%,实验组患者的术后疼痛情况明显优于对照组并且对比两组患者治疗前后的差值,对比差异显著,具有统计学意义(P0.05)。结论:紫草三黄膏联合外用复方多黏菌素B软膏治疗肛肠病术后疼痛的临床研究的效果显著,可有效减轻患者的术后疼痛,提高患者的生活质量和治疗满意度,值得广泛的使用和推广。 相似文献
8.
目的 探讨紫草素对IL-1β人椎间盘髓核细胞凋亡的影响及机制。方法 体外培养人椎间盘髓核细胞,采用CCK-8检测紫草素对髓核细胞毒性及IL-1β诱导的髓核细胞活性的影响。实验分为对照组、IL-1β处理组和IL-1β+紫草素处理组,hochest 33258染色和流式细胞术 Annexin V/PI双染法检测髓核细胞的凋亡水平,Western blot实验检测各组髓核细胞凋亡蛋白cleaved caspase 3和Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平,及各组髓核细胞PI3K和AKT蛋白的表达水平。结果 紫草素浓度在5、10、15 μM时对髓核细胞活性没有毒性,且10μM时对IL-1β诱导的髓核细胞活性增加最明显,因此,选择浓度为10 μM的紫草素进行后续实验。紫草素可明显降低IL 1β诱导的髓核细胞凋亡水平;降低IL-1β诱导的髓核细胞的凋亡蛋白cleaved caspase 3和Bax,增加抗凋亡蛋白Bcl 2的表达;亦能明显增加IL-1β诱导的髓核细胞内p PI3K和p-AKT蛋白表达。结论紫草素能抑制IL-1β诱导的人髓核细胞凋亡水平,其机制可能是通过PI3K/AKT通路发挥作用。 相似文献
9.
目的探讨紫草素对人膀胱癌T24细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭的影响及可能机制。方法将人膀胱癌T24细胞分为空白对照组与紫草素组(10、20、40μmol/L)。不同浓度紫草素干预48h后,MTT方法检测T24细胞的增殖活力,流式细胞术检测T24细胞的凋亡率。40μmol/L紫草素干预48 h后,Transwell实验检测紫草素对T24细胞迁移与侵袭能力的影响;Western blot实验检测T24细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3/9(Caspase-3/Caspase-9)与基质金属蛋白酶2/9(MMP-2/MMP-9)的表达。结果不同浓度紫草素均能显著抑制T24细胞增殖,并促进细胞凋亡,且呈浓度依赖性(P0.01)。40μmol/L紫草素干预48 h后,T24细胞迁移与侵袭能力显著降低,T24细胞中Caspase-3、Caspase-9、MMP-2与MMP-9的蛋白表达水平均显著升高(P0.01)。结论紫草素能够抑制膀胱癌T24细胞增殖、迁移与侵袭,并促进凋亡。 相似文献
10.
目的:研究乙酰紫草素(ASK)对人前列腺癌PC-3细胞的诱导凋亡作用及相关的分子机制。方法:利用CCK-8实验检测ASK对体外培养PC-3细胞的杀伤作用;利用流式细胞术实验检测ASK处理后PC-3细胞凋亡情况;利用Western blotting检测凋亡蛋白和AKT信号通路蛋白的表达。结果:CCK-8实验证明ASK能够以时间和浓度依赖性抑制前列腺癌PC-3细胞的增殖;流式细胞术实验证明ASK能够诱导人前列腺癌PC-3细胞线粒体依赖性凋亡;Western blotting证明ASK能够有效抑制前列腺癌PC-3细胞中的AKT信号通路。结论:ASK能够有效抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖,并能够有效诱导PC-3细胞发生线粒体依赖性凋亡,其机制可能是通过调控PI3K/Akt信号通路来实现,说明ASK具有一定的抗前列腺癌的潜力。 相似文献