拜安捷TM血糖监测仪免调码技术的试验分析

血糖仪的调码是指不同批号的试纸由于生产条件的不同而产生的批间差异，因此，在使用不同批号的试纸测试血糖时，需要血糖仪根据试纸上的密码校准批间差异。目前市场上的血糖仪大多在更换试纸时必须先手动调整血糖仪的代码或手动插入试纸盒内专用的代码卡。     

“动手动脚”防早老性痴呆

我国已进入老龄化社会,早老性痴呆的发病率也已居高不下。痴呆是大脑的老化、萎缩,大脑皮层高级功能广泛受损所致的精神障碍,一般分为两类：（1）原发性。其病因与发病机理还不很清楚,可能与遗传、中毒、病毒感染、自身免疫功能障碍等有关；（2）继发性是由于脑血管障碍、脑动脉硬化而引起的。     

环保型快速手动洗胃机

本文提供了一种不用电的快速手动洗胃机.它具有洗胃速度快、安全可靠、操作简易的特点.且结构简单、生产成本低、维修容易,适合各级医疗机构抢救病人使用.     

手动吸痰器在院前急救中的应用

目的探讨在社区使用手动吸痰器对院前急救的意义。方法2005年10月～2006年12月在院前急救中使用手动吸痰器30例。结果27例能有效清除呼吸道分泌物，时间1～20分钟，3例因痰液粘稠度大改用电动吸痰器。结论手动吸痰器在院前急救中切实可行，特别在社区，适用于分泌物较稀的患者。     

福辛普利预处理对缺氧复氧期豚鼠心室肌细胞Na+/Ca2+交换电流的影响

目的:观察福辛普利晚期预处理对缺氧复氧心室肌细胞Na /Ca2 交换电流的影响。方法:应用全细胞膜片钳方法,记录观察酶解的成年豚鼠心室肌细胞Na /Ca2 交换电流在缺氧复氧期的变化。结果:缺氧复氧明显增加心肌Na /Ca2 交换电流,在-100mV和 60mV时较对照组分别增加41.05%及32.75%,福辛普利预处理后可明显抑制缺氧复氧心肌Na /Ca2 交换电流,在-100mV和 60mV时分别减少17.90%及14.20%,有助于减少钙内流,减轻钙超载。结论:福辛普利预处理可抑制缺氧复氧心肌Na /Ca2 交换电流逆向转运。     

急性缺氧对大鼠海马神经元钙激活钾通道的作用

目的:本实验采用膜片钳单通道技术研究缺氧条件下对培养新生大鼠海马神经元钙激活钾通道的作用;方法:取1 ～3天的SD大鼠海马神经元组织,制成细胞悬液,加入含80 %DMEM(dulbecco' s modified eagle' s medium)、20 %小牛血清培养基进行培养,将培养3 ～5天的形态典型的神经元置于对称性高钾溶液中,用膜钳技术记录单通道电流,其通道电流通过膜片钳放大器(CEZ -2200)放大,滤波(3KHz)后,经A/D、D/A转换器输入计算机,采用pClamp6 .0 .6软件采样分析;结果:在细胞贴附式下,应用氰化钠(20μmol/L)造成细胞急性缺氧,在缺氧早期(5 ～20 min)通道开放概率增加(P<0 .01或P<0 .05 ,n=5) ,而缺氧后期(20 ～30 min) ,通道开放概率明显降低,表明缺氧时间对通道的开放概率有明显影响。结论:缺氧早期神经元钙激活钾通道有自身激活作用,当钙激活钾通道激活时,钾离子外流增加,产生膜的复极化,使去极化不易产生,从而稳定细胞膜及降低细胞的兴奋性,这可能是缺氧早期神经元自身的一种代偿机制。     

黄连素对培养鸡胚心室肌细胞钙单通道电流的影响

在培养的鸡胚心室肌细胞上，我们采用膜片钳技术的细胞贴附式构型，研究了黄连素（Ｂｅｒｂｅｒｉｎｅ，ＢＲ）对细胞膜钙单通道电流的影响。结果表明：ＢＲ可使心室肌细胞膜钙单通道电流明显增加；钙通道可利用率增加１１４．２％（Ｐ＜０．００１）；钙通道开放概率增加７５．３％（Ｐ＜０．０５）。用心得安阻断β受体或用异搏定阻断钙通道，均可逆转ＢＲ的上述作用。以上提示：①ＢＲ是一种钙通道激活剂；②ＢＲ对钙通道的调节作用依赖于β受体介导的磷酸化过程。     

内皮素-1对高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾通道活性的影响

目的　探讨内皮素 1(ET1)对高血压病患者血管平滑肌细胞KCa通道活性的影响。方法　选择高血压病患者 18例 ,血压正常者 17例 ,两组患者均于腹部手术时取肠系膜动脉小分支用酶消化法获得单个血管平滑肌细胞。以膜片钳技术检测KCa通道的活性 ,记录不同钳制电压下单通道电流的平均开放时间 (To)、平均关闭时间 (Tc)、平均开放概率 (Po)、电流幅值 (Am) ,并绘制成电流 电压关系曲线。再分别加入Ca2 + (10 -8、10 -7、10 -6mol/L)、ET1(2× 10 9mol/L、4×10 9mol/L、6× 10 9mol/L、8× 10 9mol/L)后检测To、Tc、Po、Am等参数变化。结果　①高血压病患者KCa通道活性变化 :于细胞内面向外膜片下 ,在对称性高钾液中 ,高血压病组KCa通道平均开放概率增加 ,关闭时间延长、开放时间缩短。在浴液中分别加入Ca2 + 后 ,两组KCa通道均被明显激活 ,但血压正常组Po的增加显著高于高血压病组 (P <0 .0 0 1)。②ET1对高血压病患者KCa通道活性的影响 :血压正常者在内面向外式膜片下 ,Po、Tc均先增加后降低 ,显示低浓度时兴奋、高浓度时抑制 ,然而高血压病患者肠系膜血管平滑肌KCa通道对ET1则缺乏反应。结论　高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞KCa通道活性明显高于血压正常者 ,但对Ca2 + 的敏感性降低。ET1对高血压病人KC     

β淀粉样肽25-35对原代培养的海马神经元电压门控钙通道电流的影响

目的 探讨β淀粉样肽25-35(Aβ25-35)对海马神经元电压门控的钙通道电流(VGCC)的作用.方法 应用全细胞膜片钳技术记录海马神经元上的VGCC,通过设定不同的钳制电压分别记录高电压激活的钙电流(HVA-ICa)和低电压激活的钙电流(LVA-ICa),并观察Aβ25-35对其的影响.结果 分别对原代培养的海马神经元急性胞外给予2μmol/L和10 μmol/L的凝聚态Aβ25-35,在最大激活电压下加药后ICa幅度分别是加药前的99.80%±0.02%及100.00%±1.58%,差异没有统计学意义.10 μmol/L凝聚态Aβ25-35预孵育24 h可增大ICa,对照组(未给Aβ25-35)为(24.49±4.35)pA/pF,Aβ25-35组(预孵育24 h)为(46.59±7.15)pA/pF,两组差异有统计学意义(P＜0.05);但Aβ25-35组的膜电容[(14.34±1.74)pF]与对照组[(14.44±0.97)pF]相比差异没有统计学意义.结论 急性给予凝聚态Aβ25-35对VGCC没有影响,24 h预孵育凝聚态Aβ25-35增大了VGCC,而膜电容没有改变,提示凝聚态Aβ25-35可通过对细胞膜上钙通道进行分子调控以增大VGCC.