单味中药降尿酸作用机制概述※

降尿酸是治疗痛风和高尿酸血症的基本方法，目前降尿酸作用途径主要是通过抑制黄嘌呤氧化酶、腺苷脱氨酶等合成酶的活性，或（且）影响肾脏尿酸转运蛋白（OAT1、OAT3、URAT1、GLUT9）等的表达，进而降低尿酸的水平。由于中药治疗高尿酸血症及痛风的作用机制尚不明确，因此本文通过检索中国知网、维普、万方、pubMed、Embase等数据库，对相关文献进行筛选，总结了具有明确降尿酸作用机制的单味中药，并进行功效归类，有助于对其作用机制进一步研究，为防治痛风和高尿酸血症提供更可靠、更安全的中医治疗依据。     

帕金森病患者血清尿酸水平与病程和病情严重程度的相关性研究

目的探讨尿酸水平对帕金森病(Parkinsons disease,PD)的预测及与病程、病情严重程度的关系。方法选择2017年8月～2018年8月江苏省人民医院神经内科住院的PD患者101例(PD组),根据病程将PD组患者分为3个亚组,<6年组53例,6～10年组34例和>10年组14例;又根据Hoehn-Yahr评估结果:Ⅰ、Ⅱ期为早期组39例,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期为中晚期组62例。同期选取我院年龄、性别与PD相匹配的健康体检者99例(对照组)。测定各组血脂、尿酸指标。结果 PD组TC、LDL-C、HDL-C以及尿酸水平明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,TC(OR=0.496,95%CI:0.268～0.916,P=0.025)、HDL-C(OR=0.249,95%CI:0.081～0.761,P=0.015)和尿酸(OR=0.985,95%CI:0.980～0.990,P=0.000)为PD患病的保护因素。尿酸对PD患病预测的ROC曲线下面积为0.734(95%CI:0.665～0.804,P=0.000),敏感性为67.7%,特异性为74.3%,最佳诊断值为305.2μmol/L。<6年组和6～10年组尿酸水平明显高于>10年组(P<0.05)。早期组尿酸水平明显高于中晚期组(P=0.043)。Pearson相关分析显示,尿酸与病程呈负相关(r=-0.308,P=0.002),与Hoehn-Yahr分期不相关(r=-0.190,P=0.058)。结论尿酸为PD患病的保护因素;尿酸对PD的发病具有一定预测作用;尿酸与PD患者病程、病情严重程度有关。尿酸或可作为PD发病及病情进展的一种生物标志物。     

早期碳酸氢钠干预对合并上消化道出血痛风患者痛风发作及血尿酸水平的影响

目的:探讨早期碳酸氢钠干预对合并上消化道出血痛风患者痛风发作及血尿酸水平的影响,旨在探索一种更安全高效预防此类患者痛风发作的方法。方法:收治既往有痛风病史并确诊为急性非静脉曲张性上消化道出血的患者40例,以有无输血作为分层随机分组,分为试验组20例和对照组20例,入组患者均采用大剂量埃索美拉唑治疗(80+8方案),试验组于出血停止后予加用碳酸氢钠片1 g口服,3次/d,共3 d。观察两组在上消化道出血治疗过程中痛风的发生率以及血尿酸水平的变化。统计各组患者痛风发作比例及血尿酸水平变化是否存在差异。结果:治疗组的痛风发作比例及尿酸水平均较对照组有改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:早期碳酸氢钠干预有望降低痛风患者在急性非静脉曲张性上消化道出血输血及(或)PPI治疗过程中痛风的发作几率及血尿酸水平。     

中国高血压前期成人每日摄盐量与尿酸的相关性研究

目的探讨高血压前期人群每日摄盐量与尿酸之间的关系。方法从既往建立的汉中儿童研究队列中选取842名高血压前期受试者(男534人,女308人),平均年龄为43.0(40.0～45.0)岁。检测受试者晨尿中尿钠浓度,应用Kawasaki公式估算其24 h尿钠量,计算每日摄盐量,按日摄盐量四分位数将受试者分为四组:Q1组:摄盐量<10.65 g/d,Q2组:摄盐量10.65～13.07 g/d,Q3组:摄盐量为13.08～15.44 g/d,Q4组:摄盐量> 15.44 g/d。采用多元线性回归分析摄盐量与尿酸之间的关系。结果 Q4组受试者尿中尿酸/肌酐比值明显高于其他三组,随着盐摄入量的增加,受试者尿中尿酸/肌酐比值也随之增加。每日摄盐量与尿中尿酸/肌酐比值呈显著正相关(r=0.496,P <0.001),而与血尿酸无相关性(r=0.026,P=0.23)。多元线性回归显示,校正多种混杂因素后,尿中尿酸/肌酐比值与每日摄盐量独立相关(β=0.488,P <0.001)。结论高血压前期人群每日摄盐量与尿中尿酸排泄显著相关,而与血尿酸水平无相关性。     

不同类型的关节炎患者尿酸、抗链球菌溶血素O和类风湿因子含量的比较分析

目的探究不同类型的关节炎患者血液与关节液中尿酸(UA)、抗链球菌溶血素O (ASO)及类风湿因子(RF)含量的比较分析。方法选取2017年5月至2019年5月湛江中心人民医院检验的200例不同类型关节炎患者样本,依据不同疾病类型分为反应性关节炎组、痛风性关节炎组、类风湿性关节炎组和创伤性关节炎组,每组50例。结果痛风性关节炎组血液与关节液中UA含量比较,差异无统计学意义(P0.05)。反应性关节炎组、类风湿性关节炎组和创伤性关节炎组血液中的UA含量高于关节液(P0.05)。4组血液中的ASO含量高于关节液中的含量(P0.05)。类风湿组关节炎组血液与关节液中的RF含量比较,差异无统计学意义(P0.05)。反应性关节炎组、痛风性关节炎组和创伤性关节炎组血液中RF含量高于关节液中RF含量(P0.05)。结论据此研究明确患者血液中UA、ASO及RF含量高于关节液中含量,因此通过对关节液中各项指标的测定能够提升关节炎患者的诊断准确性。     

穿山龙提取物抗急性痛风性关节炎的尿液代谢组学分析

目的:对急性痛风性关节炎大鼠给予穿山龙提取物后的尿液代谢组学进行研究,寻找相关的潜在生物标志物及相关代谢通路。方法:采用尿酸钠(MSU)诱导的急性痛风性关节炎大鼠模型,将SD大鼠40只随机分为空白组、穿山龙提取物组、模型组、穿山龙提取物干预组,每组10只。给药组灌胃给予穿山龙提取物,给药剂量0. 48 g·kg~(-1),每天1次,连续5 d,于末次给药后,收集大鼠尿液,运用UPLC-Q-TOF/MS结合模式识别方法分析,采用正、负离子扫描模式下电喷雾离子源,数据采集范围m/z 100～1 500,采用全扫描方式。结果:鉴别出了12个共同的潜在生物标志物,分别为肌氨酸,二甲基甘氨酸,脱氧胞苷,尿酸,5-HT,L-胱硫醚,4-吡哆酸,脱氧尿苷,褪黑激素,5-甲氧基色胺,富马酸和胞苷。与空白组比较,穿山龙提取物组中这12个潜在生物标志物均明显下调;与模型组比较,在穿山龙提取物干预组的潜在生物标志物中,有10个上调,2个下调,穿山龙提取物对肌氨酸,尿酸,L-胱硫醚,4-吡哆酸,脱氧尿苷,5-甲氧基色胺,胞苷,二甲基甘氨酸,褪黑激素,富马酸这10个标志物均表现出了纠正异常表达的趋势;与急性痛风性关节炎相关性最强的代谢通路为半胱氨酸和甲硫氨酸代谢、色氨酸代谢。结论:穿山龙提取物可能是通过促进半胱氨酸和甲硫氨酸代谢中胱硫醚向半胱氨酸的转化水平,上调色氨酸代谢中褪黑激素,实现对痛风性关节炎的防治作用。