无水酒精阻滞大鼠腹腔神经丛后脊髓、孤束核C-FOS和NOS-1的表达

目的:通过免疫组化的方法研究无水酒精阻滞大鼠腹腔神经丛后脊髓和延髓孤束核内CFOS和NOS1的表达。材料和方法:对70只Wistar大鼠实施手术,建立实验动物模型。分5组于术后不同时间取得脊髓和延髓样本,并用标准方法对其进行CFOS和NOS1免疫组化染色,观察脊髓和延髓孤束核CFOS和NOS1的表达。结果:无水酒精阻滞后脊髓后角、延髓孤束核神经元细胞内均有CFOS和NOS1表达。结论:无水酒精阻滞腹腔神经丛后,短时间内脊髓后角和延髓孤束核内CFOS和NOS1表达阳性,表明FOS和NOS1与内脏信息在脊髓水平的传导有关。CFOS和NOS1参与了内脏信息在孤束核内的传导。     

兔孤束核区微量注射γ-氨基丁酸的降压效应

在53只乌拉坦麻醉家兔身上,观察到延髓孤束核(NTS)区注射γ-氨基丁酸(GABA)使血压显著下降,安定(DZ)有相似的降压效应,荷包牡丹碱(BIC)和印防己毒素(PIC)则使血压升高;促甲状腺素释放激素(TRH)和甲硫脑啡肽(MTP)对血压无明显影响;延髓的另一些区域应用GABA等药物后血压变化不明显;提示GABA能神经递质系统参与心血管活动的抑制性中枢调节,NTS区是其作用部位之一。     

内关-心脏相关及孤束核的调控作用

经络学说是中医理论的重要内容,经络-脏腑相关是其核心。本文以心包经内关-心脏相关为主题,应用现代电生理学技术,外周与中枢相结合,在家兔急性心肌缺血模型上,证明电针“内关”可纠正缺血心肌电紊乱现象;双向调整急性心肌缺血所导致的孤束核、下丘脑后区基本活动过程的变化。提示这2个结构是内关-心脏相关联系的重要中枢环节。赋予经络-脏腑相关理论新的实验佐证,为临床针刺治疗缺血性心脏病提供了电生理学基础。     

兔孤束核（NTS）在接受腹部迷走伤害性传入冲动及其在针刺抑制内脏—躯体反射中的作用

实验在164只家兔身上进行。目的在于了解腹部迷走神经(AVN)的冲动如何从外周传向延髓；在延髓内投射分布的特征；由AVN涛发的内脏—躯体肌反射(VSR）的性质以及针刺对它的影响。     

大鼠孤束核含酪氨酸羟化酶、神经降压素和胆囊收缩素样神经元向伏核的投射—HRP和免疫细胞化学双重标记法的研究

本文应用HRP顺、逆行追踪法结合免疫细胞化学双重标记法,对大鼠孤束核向伏核的投射进行了研究。主要结果如下:1.WGA-HRP注入孤束核尾侧段,在伏核后部的腹、内侧区,出现较密集的标记纤维、终末和标记细胞;将HRP注入伏核后部的腹、内侧区,在孤束核尾侧段(主要在连合核和内侧亚核)出现大量的顺、逆行标记,以同侧为主。2.HRP注射到伏核并结合免疫细胞化学反应,在孤束核尾侧段发现HRP-TH,HRP-NT、HRP-CCK双重标记细胞。HRP-TH的数目最多,其次是HRP-NT双标细胞,HRP-CCK双标细胞最少。     

实验性哮喘豚鼠初级传入系统和中枢内NKB的变化(英文)

本文应用放射免疫分析方法，测定了16只哮喘豚鼠初级传入系统和中枢内神经激肽β（NKB）的水平。结果表明，与正常对照组（结状神经书3228±11．89，C7～C8段脊神经节23．63±13．26，T1～T2段脊神经节24．25±1819，T3～T5段脊神经节25．53±12．34，C7～T5段脊髓后角28．65±16．59，孤束核26．34±18．36Pg／gwettissue）相比较，哮喘豚鼠初级传入系统和中枢内（结状神经节43．26±12．35，C7～C段脊神经节32．53±17．63，T1～T2段神经书32.25±20．65，T3～T5段脊神经节34．36±15．33，C7～T5段脊髓后角39．53±2028，孤束核3662±17．85Pg／gwettissue）NKB的含量明显高于对照组（P＜0．05）。结合NKB在呼吸道的作用，这些结果提示，初级传入系统和中枢内的NKB可能参与哮喘发病的病理生理机制。     

慢性束缚应激致大鼠持续性高血糖症与孤束核损伤有关

目的 探讨孤束核联合亚核前部（acNTS）损伤在慢性束缚应激（CRS）所致的胰岛素抵抗性高血糖症发生中的作用。 方法 采用CRS大鼠模型（n=20;7 d束缚+3 d自由活动，共40 d），检测葡萄糖代谢相关指标。 结果 CRS导致约1/3的个体（n=7）持续性的中度胰岛素抵抗性高血糖（空腹血糖不超过11 mmol/L）。CRS高血糖鼠acNTS可观察到神经元染色浓缩，Caspase-3表达和TUNEL阳性染色，提示出现神经元凋亡样改变。机械损伤acNTS（n=6），空腹血糖水平逐渐升高，也能导致胰岛素抵抗性高血糖, 且高胰岛素血症、胰岛平均体积增大和血清皮质酮水平不变等特点与CRS小鼠一致。 结论 CRS损伤了acNTS的葡萄糖敏感神经元，从而使血糖调节紊乱。     

延髓感觉核向丘脑和下丘的投射——荧光素双标记法

本文应用荧光素双标记法研究了后索核、孤束核、三叉神经脊束核向下丘和丘脑投射神经元的分布及其分支投射。作者将Propidium Iodide注入大白鼠右侧丘脑,Bisbenzimide注入右侧下丘,结果如下:楔束核内被标记的神经元中有88.2％向丘脑投射,它们位于核的主部;11.2％向下丘投射,它们在尾侧主要位于核的边缘部,向吻侧(至闩平面)主要位于核的背外侧端。薄束核内被标记的神经元中向下丘投射者(10.9％)与向丘脑投射者(86.7％)混杂在一起。在此两核内仅有极少量分支投射的双标神经元。孤束核和三叉神经脊束核内被标记的神经元中约有2/3投向丘脑,1/3投向下丘,未见分支投射的双标神经元。     

大鼠孤束核内5-HT能纤维和终末与向臂旁核投射的NOS阳性神经元的联系

应用四甲基罗达明逆行标记和免疫荧光技术相结合 ,在激光扫描共聚焦显微镜下对大鼠孤束核内 5 -HT能纤维和终末与向臂旁核投射的 NOS阳性神经元之间的联系进行了观察。将四甲基罗达明注入一侧外侧臂旁核后可见孤束核尾段背内侧、胶质、小细胞、内侧、中间内侧等亚核和连合亚核内出现较多的逆标神经元 ,四甲基罗达明逆标和 NOS阳性神经元以及 5 -HT阳性终末重叠分布 ,其中四甲基罗达明和 NOS双重阳性神经元分别占四甲基罗达明逆标和 NOS阳性神经元总数的 8.3% ( 14 /16 8)和 18.4% ( 14 /76 )。在此 5 -HT样阳性纤维和终末包绕着 NOS阳性神经元、四甲基罗达明逆标神经元及四甲基罗达明和一氧化氮合酶双重阳性神经元的胞体和树突 ,形成点状紧密接触。本研究结果提示 ,孤束核内来自下行性抑制系统的 5 -HT能纤维和终末可能与向臂旁核投射的 NOS阳性神经元形成突触联系 ,从而可对 NOS阳性神经元所传递的包括伤害性信息在内的内脏感觉传入信息发挥抑制性调控作用     

大鼠孤束核内NT-LI成分生后发育和衰老变化的光镜和电镜观察

用免疫细胞化学和电镜相结合技术,在光镜和电镜水平对生后4天、15天、30天、90天、300天和760天6组大鼠孤束核内神经降压肽样免疫反应(NT-LI)成分的生后发育和衰老变化进行了定量研究。光镜下孤束核内NT-LI胞体和终末主要分布于最后区平面,多见于背侧亚核、内侧亚核和连合核内。电镜下内侧亚核内可见NT-LI胞体、树突、轴突及终末。6组大鼠孤束核内NT-LI细胞均数和内侧亚核内NT-LI终末密度及其突触密度均以生后4天至15天间增长最快,NT-LI细胞数在生后15天达到最高,NT-LI终末及突触密度在生后90天达到最高。三者在生后300天时均明显减少。发育期内侧亚核内NT-LI终末构成的突触以Gray Ⅰ型为主,至老年期则变为Gray Ⅱ型占优势。发育期内侧亚核内以含清亮囊泡伴颗粒囊泡的NT-LI终末为主,老年期此类终末明显减少。只含清亮囊泡的NT-LI终末从生后至老年变化不明显。