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1.
2.
目的探讨盐酸羟考酮或吗啡静脉自控镇痛泵(PCIA)联合超声引导下腹横机平面阻滞(TAP)在胃肠肿瘤根治术后的镇痛效果。方法选取2016年1月至2017年1月间上海闵行区中心医院收治的120例行胃肠肿瘤根治术患者,采用随机数表法分为A、B、C三组,每组40例。A组患者采用彩超引导下双侧TAP阻滞联合盐酸羟考酮PCIA治疗,B组患者采用彩超引导下双侧TAP阻滞联合吗啡PCIA治疗,C组患者采用彩超引导下双侧TAP阻滞联合生理盐水(安慰剂) PCIA治疗。观察三组患者术后2h、6h、12h、24h和48h静息和咳嗽状态下的视觉模拟评分法(VAS)评分、术中舒芬太尼用量、术后24h补救镇痛率、48h静脉自控镇痛泵(PCIA)有效按压次数及用药不良反应。结果 A组患者2h、6h、12h、24h和48h静息和咳嗽状态下VAS评分均低于B组和C组,且B组患者不同状态下不同时间点与C组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。三组患者术中舒芬太尼用量比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。C组患者24h补救镇痛率均高于A组和B组,差异有统计学意义(P <0. 05),A组低于B组,但差异无统计学意义。C组患者48h PCIA有效按压次数均少于A组和B组,且A组少于B组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。三组患者用药不良反应比较,差异均无统计学意义(均P> 0. 05)。A组患者恶心呕吐发生率高于C组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论超声引导下双侧TAP阻滞联合盐酸羟考酮PCIA应用于胃肠肿瘤根治术后患者镇痛效果确切,且无明显用药不良反应。  相似文献   
3.
目的构建人HCC827肺腺癌细胞裸鼠成瘤模型,并探讨吗啡联合厄洛替尼对肿瘤的抑制作用及其机制。方法裸鼠前腋皮下注射HCC827细胞悬液,成瘤后随机数字表法分为对照组、吗啡组、厄洛替尼组、吗啡联合厄洛替尼组(联合组),各6只;连续观察3周测量并计算各组大鼠肿瘤体积,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot方法检测各组肿瘤组织中Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的表达。结果与对照组比较,吗啡组肿瘤体积、肿瘤细胞凋亡率及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达差异均无统计学意义(P> 0. 05),厄洛替尼组及联合组肿瘤体积明显缩小(P=0.000),细胞凋亡率增加(t/P=20.455/<0.001,t/P=24.954/<0.001),凋亡相关蛋白Bcl-2表达下调、Bax和Caspase-3表达增加,差异均具有统计学意义(t=101.555、161.308、96. 757,P均=0. 000);与厄洛替尼组比较,联合组在肿瘤体积、肿瘤细胞凋亡率及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达差异比较均无统计学意义(P>0. 05)。结论吗啡与厄洛替尼联合应用时,不影响厄洛替尼诱导的凋亡相关性抗肿瘤效应。  相似文献   
4.
目的探讨癌性疼痛患者临床采用毫米波联合吗啡缓释片的效果。方法选取2017年3月至2019年4月间湖北省十堰市太和医院收治的68例癌性疼痛患者,依据治疗方法不同分为观察组(33例)和对照组(35例)。观察组患者采用毫米波联合吗啡缓释片治疗,对照组患者采用吗啡缓释片单药治疗,比较两组患者的临床疗效、不良反应、疼痛情况和活动能力。结果观察组患者临床总有效率为93. 9%,高于对照组患者的80. 0%,差异有统计学意义(P <0. 05)。观察组患者不良反应发生率为6. 0%,低于对照组患者的25. 7%,差异有统计学意义(P <0. 05)。治疗后,观察组视觉模拟评分法评分较对照组低,活动能力评分较对照组高,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论癌性疼痛患者采用毫米波联合吗啡缓释片可在提高临床疗效的同时降低不良反应发生率,建议推广。  相似文献   
5.
目的探讨氯普鲁卡因复合吗啡硬膜外麻醉对剖宫产术后产妇VAS评分的影响。方法选取2016年11月至2017年11月来本院行剖宫产分分娩的产妇共92例,将其随机分组,给予氯普鲁卡因复合吗啡硬膜外麻醉者设定为观察组,给予氯化钠复合吗啡硬膜外麻醉者设定为对照组,每组46例患者。结果术后,对照组和观察组的炎性因子(IL-6、IL-10)对比,差异有统计学意义(P <0.05)。术后不同时间段,观察组的VAS疼痛评分均低于对照组,(P <0.05)。且术后,观察组以6.51%的不良反应发生率显著低于对照组的21.74%,(P <0.05)。结论对剖宫产产妇实施硬膜外麻醉时,应用氯普鲁卡因复合吗啡,可有效减少产妇炎性因子的分泌,增强镇痛效果,且不良反应发生率低,故方案有进一步推广的意义。  相似文献   
6.
《中华麻醉学杂志》2022,(2):161-165
目的探讨小窝蛋白(Cav-3)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康雄性成年SD大鼠, 体重200~250 g, 结扎冠状动脉左前降支6周制备慢性心力衰竭模型。取慢性心力衰竭和Langendorff灌注模型制备成功的大鼠心脏36个, 采用随机数字表法分为4组(n=9):心肌缺血再灌注组(IR组)、吗啡预处理组(MP组)、吗啡预处理+甲基-β-环糊精组(MP+MβCD组)、甲基-β-环糊精对照组(MβCD组)。采用全心停灌30 min再灌注120 min的方法建立离体心脏全心缺血再灌注损伤模型。MP组于平衡灌注15 min后灌注含1 μmol/L吗啡的K-H液进行预处理, 灌注5 min后改为K-H液灌注5 min, 3个循环共计30 min, 处理结束后全心停灌30 min再灌注120 min。MP+MβCD组于吗啡预处理前10 min灌注含200 μmol/L甲基-β-环糊精的K-H液, 其余操作同MP组。MβCD组:于全心停灌前40 min灌注含200 μmol/L甲基-β-环糊精的K-H液, 其余操作同IR...  相似文献   
7.
目的探讨Bi PAP、硝普钠、吗啡联合应用在抢救中老年人急性左心衰的临床疗效及安全性。方法选择80例急性左心衰患者,随机分为两组,即急救治疗组40例,急救对照组40例。两组均在治疗原发病、祛除诱因、强心、利尿等常规治疗基础上,治疗组应用Bi PAP持续正压通气,联合硝普钠、吗啡、扩血管、镇静,对照组应用鼻导管吸氧、硝酸甘油、安定。比较两组疗效及安全性。结果治疗组总有效率97.5%,在PP、RR、SPO2、p H、PO2、PCO2比对照组(对照组总有效率70.0%)有明显改善,差异有统计学意义(P0.05)。结论急性左心衰在常规治疗基础上联合应用Bi PAP、硝普钠、吗啡更快改善患者的生命指标,缓解临床症状,疗效安全可靠。  相似文献   
8.
目的考察岛叶皮层内注射zeta抑制肽(zeta inhibitory peptide,ZIP)对吗啡成瘾戒断后厌恶性情绪记忆维持的影响。方法首先建立能稳定表达吗啡成瘾戒断后厌恶性情绪记忆的研究载体-小鼠条件性位置厌恶(conditioned place aversion,CPA)模型。在模型建立后的1、7和14 d,分别在岛叶皮层内微量注射蛋白激酶PKM zeta抑制肽-ZIP,考察ZIP对CPA模型的影响。结果成功建立了稳定的小鼠CPA模型,该模型表达成功后至少可以维持两周。在CPA模型建立1、7和14 d后分别在岛叶皮层内注射ZIP,均能逆转CPA模型的维持。结论岛叶皮层内注射ZIP可抑制吗啡成瘾戒断后厌恶性情绪记忆的维持。  相似文献   
9.
10.
吗啡成瘾可以引起多巴胺能神经传输功能改变,应激性抑郁与多巴胺能神经的功能降低有关,表明吗啡成瘾与应激性抑郁情感性精神障碍密切相关,他们可能具有一种或多种相同的神经生物学机制。从腹侧被盖区(ventral tegmental area, VTA)到伏隔核(nucleus accumbens, NAc)、前额叶皮层(medial prefrontal cortex, mPFC)、杏仁核(amygdala, Amy)、海马(hippocampus, Hip)以及纹状体(striatum, ST)的多巴胺能神经传输功能紊乱,在吗啡成瘾和应激性抑郁中起着重要的作用。因此,该文对多巴胺能神经传输在吗啡成瘾和应激性抑郁中的作用机制进行综述。  相似文献   
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