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1.
3.
造血干细胞移植(HSCT)是迄今为止最为有效和成熟的人体干细胞治疗技术。靶向BCR-ABL基因的酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)药物伊马替尼问世, 开启了人类肿瘤分子靶向治疗的新时代。近年血液肿瘤领域兴起了免疫细胞治疗, 最为成功的是CD19 嵌合抗原受体T细胞免疫疗法(CAR-T)。新型靶向药物和免疫细胞治疗是否会取代HSCT?不论新型靶向药物, 或是免疫细胞治疗, 和HSCT都不是彼此互为对手的关系, 也不存在谁取代谁的胜负之争。每种治疗方式, 有各自独特的优势和限制, 也都在不断改进、优化、丰富。期待各种治疗方式的有机组合, 强强联合, 扬长避短, 使更多的血液肿瘤患者受益。 相似文献
4.
目的基于UHPLC-Q-Exactive-Orbitrap-MS技术阐明树舌灵芝主要成分,结合网络药理学探讨其防治新型冠状病毒肺炎的作用机制。方法采用UHPLC-Q-Exactive-Orbitrap-MS技术鉴定树舌灵芝的主要成分;采用Swiss Target Prediction数据平台对鉴定成分进行靶点预测,对核心靶基因进行GO和KEGG富集分析,运用Cytoscape 3.8.0绘制关联网络图,同时通过分子对接评价树舌灵芝核心成分与血管紧张素转化酶Ⅱ(ACE2)及3种新型冠状病毒(SARS-CoV-2)蛋白的结合作用。结果该研究从树舌灵芝中鉴定化合物62个;30个活性化合物主要作用在IL-6、PTGS2和MAPK1等32个核心靶点,通过PI3K/Akt、TNF及肺结核等多条与肺损伤保护相关通路,发挥防治COVID-19的作用;分子对接显示小白菊内酯、1,4-二羟基-2-萘甲酸和瑞香素等核心成分与ACE2及3种SARS-CoV-2蛋白的亲和作用较好。结论该研究初步阐明树舌灵芝的化学成分及潜在作用机制,为筛选树舌灵芝防治COVID-19的药效成分及深入阐明作用机制提供了科学的理论依据。 相似文献
5.
6.
目的 探讨用免疫组化法对膀胱浸润性尿路上皮癌进行分子分型的可操作性诊断方法和标准。方法 对197例膀胱浸润性尿路上皮癌行CK7、GATA3、FOXA1、CK20、CK14、CD44、CK5/6、p53、Ki-67等9种尿路上皮癌常用免疫组化染色,分析各项免疫组化标记表达的相关性,以及与各组织学变异的相关性,从中选择可用于分子分型的抗体和模式。结果 FOXA1和CK20可作为腔面型癌的标记;CK14、CK5/6、CD44可作为基底样型癌的标记。浸润性尿路上皮癌的组织学变异中,腺样、微乳头、浆细胞样和巢状变异大多为FOXA1和CK20表型的腔面型癌,约占76.8%(43/56);而鳞样、肉瘤样变异大多为CK14、CK5/6、CD44表型的基底样型癌,约占93.1%(27/29)。结论 联合使用5种常规免疫组化标记(FOXA1、CK20和CK14、CK5/6、CD44)检测膀胱浸润性尿路上皮癌,结合其形态学特征可将膀胱浸润性尿路上皮癌大致分为腔面型和基底样型癌两种类型。 相似文献
8.
目的:基于网络药理学探讨续断治疗骨质疏松症(osteoporosis,OP)的作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP),以药代动力学特征为标准获取续断的活性成分,并预测相关活性成分的作用靶点;与GeneCards和DisGeNET数据库获取的骨质疏松疾病靶点映射,筛选续断治疗OP的潜在靶点。利用STRING数据库和Cytoscape软件构建中药?活性成分?疾病?靶标调控网络和潜在靶点间的蛋白互作网络。同时通过Enrichr在线工具进行潜在靶点的GO分析以及KEGG通路富集分析。最后通过AutoDock Vina软件将续断活性成分与重要的靶蛋白进行分子对接验证。结果:共获得续断活性化合物8个,根据靶点预测技术预测出相关靶点53个,与疾病靶点映射得续断?OP疾病交集靶点14个。富集分析显示续断可通过多条主流信号通路及细胞代谢过程调控OP的发生发展。分子对接实验证实续断的活性成分和靶标之间具有良好的结合能力。结论:续断除了通过直接作用骨代谢相关途径,还参与调控上下游多条信号通路,从而干预OP的进展。 相似文献
9.
目的 基于网络药理学方法和分子对接技术探究冬虫夏草抗肿瘤的作用机制。方法 利用TCMSP、CNKI、PubMed、Drugbank、Stitch和Swiss target prediction等平台检索冬虫夏草的化学成分和作用靶点;通过GeneCards、OMIM等数据库筛选肿瘤相关基因,运用Cytoscape 3.7.2构建冬虫夏草活性成分-靶点网络,通过String数据库对关键靶点构建网络互作(PPI)网络,并进行基因本体(GO)基因和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,最后利用AutoDock Vina软件和Pymol软件对药物有效活性成分和关键靶点进行分子对接验证。结果 共得到冬虫夏草22个化合物,86个抗肿瘤共同靶点,主要包括环加氧酶(PTGS)2、丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、过氧化物酶体增生激活受体γ(PPARG)、胱天蛋白酶3(CASP3)、JUN基因等关键靶点。GO分析与KEGG通路结果显示,冬虫夏草抗肿瘤涉及到多种生物学过程以及PPAR、花生四烯代谢、5-羟色胺信号通路等多种信号通路。将关键化合物和靶点进行分子对接,提示冬虫夏草抗肿瘤可能的前5个主要活性成分11,14-二十碳二烯酸、花生四烯酸、黄豆黄素、胆甾醇和豆甾醇与关键靶点PTGS2、PTGS1、PGR、HMGCR和CNR1均能自发结合。结论 初步探讨了冬虫夏草抗肿瘤的主要活性成分、相关靶点及相关通路,发现冬虫夏草可以通过多成分、多靶点、多通路抗肿瘤,为后期实验验证提供了参考依据。 相似文献
10.