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1.
2.
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摘要
目的:探索声压级水平是8Hz、90dB的次声连续7d和14d暴露对大鼠海马区神经元细胞凋亡与Tau蛋白表达的影响。
方法:建立次声暴露模型。将24只SD大鼠平均分为对照组、1d组、7d组和14d组等四组。1d组次声暴露2h,7d组次声暴露7d每天2h,14d组次声暴露14d每天2h。对照组放置于无次声暴露仓内2h。运用TUNEL染色、Western Blot、ELISA等实验方法探索次声对大鼠海马区神经元细胞凋亡与Tau蛋白的影响。
结果:连续7d和14d的次声暴露组大鼠海马区神经元细胞凋亡增多,与对照组和1d组相比差异均有显著性意义且Tau蛋白表达也增多,与对照组和1d组相比差异也具有显著性意义,呈现随暴露时间的延长而增多的趋势。
结论:连续7d和14d次声暴露可能会导致大鼠神经功能损害。 相似文献
4.
目的探讨lncRNA XIST对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响及潜在的作用机制。方法肾小管上皮细胞HK-2分为对照组、高糖组、高糖+si-NC组、高糖+si-XIST组、高糖+miR-NC组、高糖+miR-30b-5p组、高糖+si-XIST+anti-miR-NC组、高糖+si-XIST+anti-miR-30b-5p组,qRT-聚合酶链反应(PCR)检测miR-30b-5p和XIST mRNA表达水平;Western印迹法检测蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的表达;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。结果相较于对照组,高糖组XIST mRNA表达水平显著升高,miR-30b-5p表达水平显著下降(P<0.05)。lncRNA XIST靶向调控miR-30b-5p的表达;下调XIST或miR-30b-5p过表达均可抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡和TNF-α和IL-6的释放(P<0.05)。抑制miR-30b-5p表达逆转了下调XIST表达对高糖诱导的HK-2细胞损伤的保护作用。结论lncRNA XIST可抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡,改善高糖诱导的HK-2细胞损伤,其机制可能与miR-30b-5p的表达有关。 相似文献
5.
目的探讨脑源性神经营养因子反义因子(BDNF-AS)对高糖(HG)诱导的小鼠足细胞损伤的影响及其分子机制。方法用终浓度为30 mmol/L的D-葡萄糖溶液刺激细胞MPC5作为HG组,同时以终浓度为5 mmol/L的D-葡萄糖溶液处理细胞作为正常对照(NG)组。将si-NC、si-BDNF-AS、miR-NC、miR-335-5p分别转染至MPC5细胞中再用HG处理,记为HG+si-NC组、HG+si-BDNF-AS组、HG+miR-NC组、HG+miR-335-5p组。将pcDNA、pcDNA-BDNF-AS、si-NC、si-BDNF-AS转染至MPC5细胞中,记为pcDNA组、pcDNA-BDNF-AS组、si-NC组和si-BDNF-AS组。将si-BDNF-AS与anti-miR-NC、annti-miR-335-5p分别共同转染至MPC5细胞中再用HG处理,记为HG+si-BDNF-AS+anti-miR-NC组、HG+si-BDNF-AS+antimiR-335-5p组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-335-5p和BDNF-AS的表达水平;Western印迹检测podocin、nephrin、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、酶切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;荧光素酶实验检测LncRNABDNF-AS和miR-335-5p的靶向关系。结果HG作用的小鼠足细胞中LncRNA BDNF-AS表达水平显著升高,miR-335-5p表达水平显著降低,podocin、nephrin蛋白表达水平显著降低,细胞凋亡率显著升高,Bcl-2蛋白表达水平显著降低,Bax、酶切caspase3蛋白表达水平显著升高(均P<0.05);干扰LncRNA BDNF-AS表达和miR-335-5p过表达小鼠足细胞中podocin、nephrin蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率显著降低,Bcl-2蛋白表达水平显著升高,Bax、酶切caspase3蛋白表达水平显著降低(均P<0.05)。LncRNA BDNF-AS靶向调控miR-335-5p的表达,抑制miR-335-5p表达逆转了干扰LncRNA BDNF-AS表达对HG诱导的小鼠足细胞损伤的保护作用。结论HG作用的小鼠足细胞中LncRNA BDNF-AS低表达,过表达LncRNA BDNF-AS可抑制细胞凋亡,保护HG诱导的小鼠足细胞损伤,其机制可能与miR-335-5p的表达相关。 相似文献
6.
目的 探讨牛膝多肽(ABPP)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)介导的光感受器细胞损伤的保护作用,并初步探讨ABPP保护作用的可能机制。方法 在培养的光感受器细胞RGC-5中加入不同浓度的ABPP (0.05 mg·L-1、0.10 mg·L-1、0.50 mg·L-1、1.00 mg·L-1、5.00 mg·L-1)作用10 h后,通过NMDA(0.1 mmol·L-1)介导细胞损伤,同时设立NMDA组、正常组和地卓西平(MK-801)组。倒显微镜下观察各组细胞形态变化; MTT法检测细胞生存率;利用Hoechst 33258/PI双染和流式细胞仪测定细胞凋亡;钙离子成像观察细胞内钙离子变化;实时荧光定量PCR检测Bcl-2和Bax mRNA的变化。结果 NMDA组RGC-5细胞生存率较正常组明显下降(P<0.01);与NMDA组比较,0.10 mg·L-1ABPP组、0.50 mg·L-1 ABPP组和1.00 mg·L-1 ABPP组RGC-5细胞生存率升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05);MK-801组细胞生存率也明显高于NMDA组(P<0.05),与0.50 mg·L-1ABPP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。因此,在后续的实验中选择0.50 mg·L-1为ABPP组的有效药物浓度。正常组、ABPP组、MK-801组细胞凋亡率与NMDA组比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。ABPP组、MK-801组细胞内钙离子荧光强度与NMDA组比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。实时荧光定量PCR检测结果显示,与NMDA组比较,正常组、ABPP组、MK-801组细胞内Bcl-2 mRNA表达均增加,Bax mRNA表达均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 ABPP可抑制NMDA介导的视网膜光感受器细胞损伤,作用呈一定的浓度依赖性,其机制可能与抑制钙内流以及上调Bcl-2 mRNA表达、下调Bax mRNA的表达有关。 相似文献
7.
目的 探讨姜黄素对氯化铝染毒所致NG108 - 15细胞凋亡的影响及其机制,为铝致学习记忆损伤的治疗提供参考。方法 取对数生长期NG108 - 15细胞,随机分为空白对照组、DMSO组(溶剂对照)、姜黄素组(16 μmol/L姜黄素)、铝组(160 mg/L氯化铝染毒 )、铝+姜黄素组(160 mg/L氯化铝染毒24 h后,给予16 μmol/L姜黄素处理24 h)。收集各组细胞,采用吖啶橙/嗅化乙锭(AO/EB)双荧光染色观察细胞凋亡形态,计数凋亡细胞数并计算凋亡率;流式细胞术检测细胞凋亡率, qRT - PCR检测细胞中PKC、NMDAR1、NMDAR2B 的mRNA表达水平,western blot检测细胞中凋亡相关蛋白(caspase3、Bax)和PKC、NMDAR1、NMDAR2B的蛋白表达水平。多组间均数的比较采用单因素方差分析(one - way ANOVA),组间两样本均数的比较采用LSD法。结果 与空白对照组相比,铝染毒组的caspase3、Bax蛋白表达水平升高(t = - 5.547、 - 4.948,P<0.001),PKC、NMDAR1、NMDAR2B的mRNA(t = 4.926,P = 0.003;t = 6.330,P<0.001;t = 4.224,P = 0.019)和蛋白(t = 20.638,P<0.001;t = 4.509,P<0.001;t = 17.388,P = 0.002)表达水平降低, AO/EB染色和流式细胞术结果均表明细胞凋亡率升高(t = - 5.153、 - 7.390,P<0.001);加入姜黄素处理后,与铝染毒组相比,铝+姜黄素组的caspase3、Bax蛋白表达水平降低(t = 2.930,P = 0.006;t = 4.907,P<0.001),PKC、NMDAR1、NMDAR2B 的mRNA(t = - 10.337、 - 6.621、 - 6.847,P<0.001)和蛋白(t = - 30.551、 - 7.451、 - 26.294,P<0.001)表达水平升高,AO/EB染色和流式细胞术结果均表明细胞凋亡率降低(t = 2.707,P = 0.01;t = 4.632,P<0.001)。结论 上调PKC - NMDAR信号通路表达,可能是姜黄素减轻氯化铝染毒所致NG108 - 15细胞凋亡的机制之一。 相似文献
8.
9.
目的 研究微小RNA-545-3p在结直肠癌(CRC)进展中的作用和调控机制。方法 正常培养的人结直肠黏膜上皮细胞系NCM460以及人CRC细胞系(HCT-15、HCT-116和HCT-8)分为NCM460组、HCT-15组、HCT-116组和HCT-8组。将miR-545-3p模拟物、模拟物阴性对照、miR-545-3p抑制剂、抑制剂阴性对照和血管内皮生长因子A(VEGFA)过表达载体、miR-545-3p模拟物和VEGFA过表达载体分别转染至HCT-116细胞,分别为miR-545-3p mimic组、mimic-NC组、miR-545-3p inhibitor组、inhibitor-NC组、mimic-NC+VEGFA组、miR-545-3p mimic+VEGFA组。以实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测CRC患者癌组织和细胞系中miR-545-3p和VEGFA的表达水平。以细胞计数法-8(CCK-8)检测细胞增殖能力;以Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;以原位末端标记(TUNEL)法检测细胞的凋亡;以蛋白质印迹(Western blot)法检测B淋巴... 相似文献
10.
近年来,分子氢的研究迅速发展,其已被证明具有抗氧化、抗炎症、抗凋亡等作用。分子氢也被应用于多种动物疾病模型,包括急性和慢性病。随着社会发展,肾脏疾病日益成为影响数百万人的世界性公共卫生问题,且发病率逐渐增加。饮用氢水和吸入氢气以及使用含氢透析液透析等,均可作为安全经济的治疗手段对肾脏疾病进行干预,能有效改善透析患者预后,抑制肾结石的形成,提高移植肾的存活率,缓解急性肾损伤,甚至可以减轻药物肾毒性,预防肾脏肿瘤形成。本文旨在综述分子氢在治疗各种肾脏疾病方面的相关作用。 相似文献