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1.
玉米赤霉烯酮对细胞间隙连接通讯的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 了解真菌性雌激素玉米赤霉烯酮(ZEA)对细胞间隙连接通讯(GJIC)的影响。方法 用荧光漂白后恢复(fluorescence redistribution after photobleaching,FRAP)技术,在激光扫描共聚焦显微镜下观察ZEA对HaCaT细胞GJIC功能的影响。结果 ZEA在0.1μmol/L对HaCaT细胞的GJIC没有明显影响,但在I—100μmol/L浓度下都有明显的抑制作用。ZEA不能有效地拮抗TPA引起的GJIC抑制。结论 ZEA在1μmol/L以上就能抑制GJIC功能,提示它在一定条件下可能有促癌作用。  相似文献
2.
细胞间隙连接通讯与肿瘤关系的研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
细胞间隙连接通讯 (gapjunctionalintercellularcom munication ,GJIC)是细胞间一种最普遍的通讯方式 ,传递生长抑制和 (或 )增殖信号 ,在调节细胞的生长、分化及凋亡中起重要作用。肿瘤是一种增殖失控和分化紊乱的疾病 ,自从发现肿瘤细胞间的电偶联丧失以来 ,许多学者相继发现肿瘤和转化细胞普遍存在细胞间隙连接通讯缺陷、间隙连接蛋白基因表达异常的现象 ,说明GJIC与肿瘤的发生和发展过程有密切关系。1 细胞间隙连接通讯细胞间隙连接通讯的结构基础是间隙连接 (gapjunction …  相似文献
3.
目的探讨复方藤梨根制剂对高转移性人肺癌细胞(PG)的生长及细胞间隙连接蛋白Cx43表达水平的影响。方法采用MTT法体外观察不同浓度复方藤梨根制剂对PG细胞的杀伤作用;应用流式细胞仪检测用药后PG细胞Cx43的表达水平。结果4个浓度的复方藤梨根制剂对PG细胞均有杀伤作用,呈剂量依赖关系。与对照组相比,Cx43表达水平逐渐上升。结论复方藤梨根制剂对PG细胞具有生长抑制作用,其机制可能与上调间隙连接蛋白Cx43表达水平有关。  相似文献
4.
目的研究治肝炎药物双环醇对促癌剂滴滴涕(DDT)引起细胞间隙连接通讯(GJIC)功能抑制的拮抗作用及作用机制。方法划痕标记染料示踪技术直接观察DDT引起的大鼠肝上皮WB-F344细胞GJIC功能抑制并分析双环醇的作用。利用Western blot方法检测间隙连接蛋白43(Cx43)、磷酸化Cx43、E-cadherin及β-Catenin的表达和活性。细胞免疫荧光技术考察WB-F344细胞Cx43蛋白亚细胞定位、间隙连接的形成及E-cadherin和β-Catenin在细胞内的表达。结果 DDT能剂量依赖性的抑制WB-F344细胞GJIC功能,20μM浓度时小分子荧光染料Luciferyellow CH仅能从伤沿细胞向后传递1-2列细胞。双环醇能部分恢复DDT引起的GJIC功能抑制,且具有一定剂量依赖关系,其作用机制与抑制DDT引起的磷酸化Cx43蛋白表达量升高,进而恢复DDT损伤的间隙连接形成有关。DDT和双环醇对与Cx43蛋白功能密切相关的E-cadherin及β-Catenin的表达、活性及细胞内定位均无明显影响。结论双环醇能通过影响Cx43蛋白的磷酸化水平,部分恢复环境促癌剂DDT引起的WB-F344细胞间隙连接的形成,改善GJIC功能。对GJIC的功能抑制是多种促癌剂诱发肿瘤发生的重要原因,前期研究显示双环醇具预防二甲基亚硝胺/苯巴比妥诱发肝癌发生的作用,本文研究结果进一步提示,双环醇在预防杀虫剂DDT(一种主要的环境致癌物)诱发的肿瘤方面亦具有一定潜能。  相似文献
5.
目的探讨细胞间隙连接蛋白CX32和NF-κB在肝细胞癌及其癌周组织中的表达和意义。方法应用免疫组化技术检测48例HCC和12例正常肝组织中NF-κB和Cx32的表达情况。结果 Cx32蛋白表达定位于肝细胞胞浆和/(或)细胞膜,在HCC及正常肝组织中阳性率分别为37.50%、88.91%。Cx32在HCC中的表达明显低于正常肝组织的水平(P<0.01)。并与HCC分化程度相关;NF-κB在肝组织、HCC中的表达分别为21.34%、71.28%(P<0.05)。CX32和NF-κB在HCC中的表达呈负相关。结论 Cx32表达的缺失可能与HCC的发生有重要关系。  相似文献
6.
目的探讨热疗降低胶质瘤侵袭性的作用与细胞间隙连接通讯(gap junctional intercellular communication,GJIC)的关系。方法热疗处理C6胶质瘤细胞后,免疫组织化学法和Western blot法动态检测HSP70和Cx43的表达水平;划痕标记染料示踪技术检测胶质瘤GJIC功能变化;结晶紫染色法检测胶质瘤侵袭性的改变。结果 C6细胞经热疗后,HSP70表达增加,于30 min时含量最多。C6细胞内Cx43的表达水平也在热疗后明显增加,并于热疗后的120 min达高峰,后逐渐减少。热疗后GJIC功能的恢复与C6细胞内Cx43的表达相一致,且GJIC功能越强,胶质瘤侵袭性越低。结论胶质瘤细胞经热疗后HSP70表达增加,增加的HSP70可能是通过其分子伴侣作用提高Cx43的表达水平,进而上调GJIC功能而引起胶质瘤侵袭性的下降。  相似文献
7.
目的:比较奥美拉唑(omeprazole,Ome)、铝碳酸镁(Talcid,Tal)和米索前列醇(misoprostol,Mis)对急性胃粘膜损伤的保护作用及机制。方法:复制大鼠水浸-束缚应激(WRS)性渍疡模型,计算粘膜损伤指数(UI);TUNEL法检测细胞凋亡、免疫组化法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,原位杂交法检测细胞间隙连接蛋白43(CX43)表达。结果:大鼠分别灌服Ome、Mis和Tal后,均能明显减轻胃粘膜损伤,降低胃粘膜细胞凋亡发生率,抑制iNOS表达,增加CX43表达(P〈0.01),其中Ome、Mis降低胃粘膜细胞凋亡发生优于Tal,而Mis和Tal增加CX43表达强于Ome。结论:三种药物作用于急性胃粘膜损伤发生的不同环节,明显抑制细胞凋亡发生,抑制iNOS表达,促进CX43表达,对应激性溃疡(SU)有明显的防治作用。  相似文献
8.
目的探讨复方藤梨根制剂对高转移性人肺癌细胞(PG)的生长及细胞间隙连接蛋白Cx43表达水平的影响。方法采用MTT法体外观察不同浓度复方藤梨根制剂对PG细胞的杀伤作用;应用流式细胞仪检测用药后PG细胞Cx43的表达水平。结果4个浓度的复方藤梨根制剂对PG细胞均有杀伤作用,呈剂量依赖关系。与对照组相比,Cx43表达水平逐渐上升。结论复方藤梨根制剂对PG细胞具有生长抑制作用,其机制可能与上调间隙连接蛋白Cx43表达水平有关。  相似文献
9.
目的 观察不同来源间充质干细胞(MSCs)中由连接蛋白43(Cx43)组成的细胞间隙连接(GJIC)及其介导的信号对多发性骨髓瘤(MM)侧群细胞(SP细胞)生物学行为的影响,并探讨其可能机制。方法 分离培养不同来源的间充质干细胞(MSCs);应用流式细胞术分选MM细胞株RPMI 8266的SP细胞;采用RT-PCR技术及蛋白印迹(Western blot)法检测不同来源MSCs、RPMI 8266、SP细胞中Cx43基因及蛋白水平表达;直接共培养观察不同来源MSCs对SP细胞周期、Cx43蛋白表达、体外集落形成能力、干细胞相关基因表达、细胞因子分泌和耐药的变化以及加入连接通道抑制剂18α甘草次酸(α-GA)后的影响。结果 MM-MSCs与ND-MSCs形态及表型无明显区别,与RPMI 8266细胞均表达较高水平的Cx43;与MM-MSCs共培养可使更多SP细胞进入G0期(P<0.001),SP细胞的c-myc、KIF4和SOX2基因表达显著上调,而Oct-4基因表达下调,加入α-GA后,c-myc、KIF4和SOX2均有不同程度下调,但无显著性差别;使Cx43表达上调,分别为(31.00±2)%和(39.00±2)%;使体外集落形成能力上调,加入α-GA可部分抑制该作用;RPMI 8266存在少量c-myc、KIF4、SOX2和Oct-4基因表达,SP细胞亚群中该类基因明显上调,MM-MSCs分泌高水平的白介素(IL)-6,与SP细胞共培养后,其上清液中IL-6、IL-10及TGF-β表达上调(P=0.0072P=0.037);bFGF和IL-17则无明显变化。加入α-GA后,上清液中IL-6、IL-10和TGF-β水平降低;MM细胞对硼替佐米诱导的凋亡敏感,但SP细胞敏感性较差,与MM-MSCs共培养显著减少硼替佐米介导的细胞凋亡,加入α-GA可部分恢复MM细胞对硼替佐米的敏感性。结论 MM-MSCs与多发性骨髓瘤SP细胞上调Cx43蛋白表达,形成更多GJIC,并通过改变MSCs细胞因子分泌谱,促进SP细胞增殖和耐药,可能是最终导致MM复发的原因之一。  相似文献
10.
β-adrenergic receptor (β-AR) agonists are among the most potent factors regulating cardiac electrophysiological properties. Connexin 43 (Cx43), the predominant gap-junction protein in the heart, has an indispensable role in modulating cardiac electric activities by affecting gap-junction function. The present study investigates the effects of short-term stimulation of β-AR subtypes on Cx43 expression and gap junction intercellular communication (GJIC) function.
Methods: The level of Cx43 expression in neonatal rat cardiomyocytes (NRCM) was detected by a Western blotting assay. The GJIC function was evaluated by scrape loading/dye transfer assay.
Results: Stimulation of β-AR by the agonist isoproterenol for 5 min induces the up-regulation of nonphosphorylated Cx43 protein level, but not total Cx43. Selective β2-AR inhibitor ICI 118551, but not β1-AR inhibitor CGP20712, could fully abolish the effect. Moreover, pretreatment with both protein kinase A inhibitor H89 and Gi protein inhibitor pertussis toxin also inhibited the isoproterenol-induced increase of nonphosphorylated Cx43 expression. Isoproterenol-induced up-regulation of nonphosphorylated Cx43 is accompanied with enhanced GJIC function.
Conclusion: Taken together, β2-AR stimulation increases the expression of nonphosphorylated Cx43, thereby enhancing the gating function of gap junctions in cardiac myocytes in both a protein kinase A-and G1-dependent manner.  相似文献
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