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1.
目的观察黄连素对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾损伤大鼠肾功能保护作用,并从抗氧化应激、抑制肾脏醛糖还原酶活性及其基因表达等方面探讨黄连素抗糖尿病大鼠肾损伤的作用机制。方法用腹腔注射链脲佐菌素方法复制糖尿病大鼠肾损伤模型。随机分为正常对照组、模型对照组、黄连素组,每组10只。黄连素经口灌胃200 mg.kg-1.d-1,每周给药6 d,共12 wk。比较各组大鼠血糖、肾脏肥大指数(肾重/体重)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、24h尿蛋白(UP24)等肾功能相关指标,比较各组血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量、肾组织醛糖还原酶(AR)活性及其基因表达的改变。结果模型组大鼠血糖维持在较高水平、肾脏肥大指数、BUN、Cr、UP24等较正常组明显升高(P<0.05),血清SOD活性低下,MDA含量增加(P<0.05),肾脏AR活性与其基因表达明显升高(P<0.05)。黄连素组与模型组相比,能明显降低血糖、有效控制体重下降、明显改善肾脏肥大指数、BUN、Cr、UP24等指标(P<0.05),血清SOD活性增强,同时MDA含量减少(P<0.05),肾脏AR活性降低及AR mRNA水平下调(P<0.05)。结论对糖尿病肾损伤大鼠,黄连素在调节血糖的同时,可能通过提高机体抗氧化能力、减少肾脏AR活性与基因表达以抑制多元醇通路的激活发挥其肾功能的保护作用。  相似文献
2.
缬沙坦对降血压和保护肾脏的作用研究   总被引:15,自引:4,他引:11  
目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)缬沙坦对原发性高血压伴早期糖尿病肾病患者的降压效果和肾脏保护作用.方法 轻、中度原发性高血压伴早期糖尿病肾病患者100例随机分为缬沙坦组和美托洛尔加氢氯噻嗪组各50例.根据血压调整剂量和疗程,6个月后对两组血压及24h尿白蛋白排泄率进行对比.结果 两组的降压及副作用差异无统计学意义(P0.05).缬沙坦组和美托洛尔加氢氯噻嗪组在治疗后24h尿白蛋白排泄率(24hUAER)水平和24hUAER的降低幅度方面比较差异有统计学意义(均P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P0.05).结论 缬沙坦治疗轻、中度原发性高血压的有效率和美托洛尔加氢氯噻嗪近似且耐受性好,可以减慢早期糖尿病肾病的进展而具有肾脏保护作用.  相似文献
3.
聚焦2007---2008年全国糖尿病流行病学调查   总被引:14,自引:0,他引:14  
在2007年“联合国糖尿病日”上,国际糖尿病联盟(IDF)首次认为糖尿病这一非传染性疾病正像艾滋病一样在全球蔓延,它严重威胁着人类的健康与生命。IDF的研究报告指出,全世界范围内有超过2.46亿成年糖尿病患者,到2025年这一数字有可能被改写为3.8亿。其中绝大多数分布在发展中国家。平均每10秒就有2人发展成糖尿病,1人死于糖尿病。这些惊人的数字告诉我们:糖尿病发展形势非常严峻!防治任务更加艰巨!如果不采取合理的干预措施,用于治疗糖尿病及其并发症的花费给经济和社会的发展所带来的冲击将是难以估量的。  相似文献
4.
白芍总苷对糖尿病大鼠肾脏保护作用及部分机制   总被引:14,自引:8,他引:6  
目的探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠肾脏保护作用及部分机制。方法应用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,同时每日灌胃给予TGP(50,100,200mg·kg-1,连续8wk。结果TGP给药呈剂量依赖性降低糖尿病大鼠AER的增加。TGP给药(50mg·kg-1)大鼠肾小球平均容量(VG)明显低于模型组,肾小管-间质损伤指数(TII)较模型组有所下降,但差异无统计学意义;TGP给药(100,200mg·kg-1VG与TII均明显低于模型组。模型组肾组织MDA含量明显高于对照组,TGP给药(200mg·kg-1)大鼠肾组织MDA含量明显低于模型组。Western blot显示模型组肾组织1α(IV)Ⅳ型胶原蛋白表达较对照组增加2.7倍,TGP给药(50、100、200mg·kg-1)8wk分别可使肾组织1α(IV)Ⅳ型胶原蛋白表达下降47.9%、60.4%与72.9%。模型组肾组织ICAM-1及TGFβ1蛋白表达明显高于对照组,TGP给药(50,100,200mg·kg-1)肾组织ICAM-1与TGFβ1蛋白表达明显低于模型组。结论TGP对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制部分与其抑制肾组织中ICAM-1及TGFβ1蛋白表达有关。  相似文献
5.
目的研究血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(SGK1)在高糖诱导人肾小球系膜细胞(HMC)产生结缔组织生长因子(CTGF)中的作用,探讨SGK1在糖尿病肾病(DN)肾小球硬化中的作用机制。方法HMC分为低糖组(5·5mmol·L-1D-葡萄糖)、高糖组(25mmol·L-1D-葡萄糖)和甘露醇对照组(19·5mmol·L-1甘露醇和5·5mmol·L-1D-葡萄糖),刺激24、72h后,采用RT-PCR方法和West-ernblot方法检测CTGFmRNA及蛋白的表达;将带有SGK1显性激活型突变体质粒(pIRES2-EGFP-S422DhSGK1,SD)和带有SGK1显性失活型突变体质粒(pIRES2-EGFP-K127NhSGK1,KN)分别瞬时转染HMC;同时,设空质粒(PIRES2-EGFP,FP)转染组和未转染组(NT)为对照。分别用低糖(LG,5·5mmol·L-1D-葡萄糖)和高糖(HG,25mmol·L-1D-葡萄糖)刺激24、72h后,采用RT-PCR方法和Western blot方法检测CT-GF的mRNA及蛋白的表达。结果与低糖组和甘露醇组相比较,在高糖刺激下,HMC中CTGF mRNA及蛋白的表达明显上调;低糖环境下,转染SD的HMC与转染FP、NT组比较,其CTGFmRNA和蛋白的表达明显增加。转染KN的HMC与转染FP、NT组比较,其CTGF mRNA和蛋白的表达差异无显著性;高糖环境下转染SD的HMC与转染KN、转染FP、NT组比较,其CTGF mRNA和蛋白的表达明显增加。转染KN的HMC与转染FP、NT组比较,其CTGF mRNA和蛋白的表达明显减少。结论在DN中,高糖能促进HMC的CTGF mRNA及蛋白的表达,并且可以通过SGK1介导的信号通路来诱导人肾小球系膜细胞增加合成CTGF,这种新发现的信号通路,表明SGK1可能通过促进CTGF的合成来参与糖尿病肾病肾小球纤维化的发生。  相似文献
6.
两种胰岛素治疗方法治疗初诊2型糖尿病的疗效比较   总被引:11,自引:1,他引:10  
目的比较胰岛素泵和胰岛素笔治疗初诊2型糖尿病的疗效差异。方法将28例初诊2型糖尿病患者随机分组,分别采用胰岛素泵持续胰岛素输注(A组)和使用胰岛素笔(B组)每日2次皮下注射胰岛素治疗,比较两种方法治疗前后血糖水平、理想降糖所需时间、胰岛素用量及低血糖发生率。结果A组与B组在治疗后各时点血糖均较治疗前显著下降(P<0.05),A组在血糖达标所需时间、胰岛素用量、低血糖发生率方面均优于B组(P<0.05)。结论胰岛素泵治疗能更快、更平稳地控制血糖,减少胰岛素用量,降低低血糖发生率。  相似文献
7.
比较3种强化治疗方案对2型糖尿病血糖变异性的影响   总被引:11,自引:0,他引:11  
陈慧  郭宏  杨荣  郭公慧 《中国医药》2007,2(12):736-738
目的观察3种胰岛素强化治疗方案对2型糖尿病患者血糖水平及其变异性的影响。方法120例2型糖尿病患者随机分为3组各40例:诺和灵R+诺和灵N强化治疗组(A组)、诺和锐+甘精胰岛素强化治疗组(B组)和胰岛素泵强化治疗组(C组)。强化治疗3个月后,动态血糖监测系统进行连续(71±10)h的血糖监测,动态血糖监测数值(846±122)个。主要观察指标:3组患者平均血糖水平、日内血糖最高值及最低值、血糖漂移最大幅度、餐前及餐后平均血糖值,血糖漂移所占的日内时间百分比。结果①3组患者治疗前空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG2h)和糖化血红蛋白(HbA1c)水平差异无统计学意义;与治疗前相比,3组患者治疗后FBG、PBG2h和HbA1c水平均明显降低(P〈0.01);②动态血糖监测结果显示,3组患者间平均血糖水平差异无统计学意义(P〉0.05),但B组和C组患者日内血糖最高值、日内血糖漂移最大幅度均明显低于A组患者,且两组患者血糖漂移于3.6~8.0mmol/L所占的日内时间百分比明显高于A组患者(P〈0.05)。结论诺和锐和甘精胰岛素联合强化治疗,在改善2型糖尿病患者血糖变异性方面,优于诺和灵R和诺和灵N联合强化治疗,与胰岛素泵疗效相当。  相似文献
8.
目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)Ⅰ型受体(AT1)拮抗剂坎地沙坦(candesartan)对糖尿病肾病(D iabetic nephrop-athy,DN)小鼠血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(SGK1)表达的影响及意义。方法采用链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射诱导小鼠糖尿病肾病(DN)模型。将正常C57BL/6小鼠随机分成3组,每组12只:正常对照组(N组)、糖尿病肾病组(D组)、Candesartan治疗组(DC组)。治疗8 wk后取肾组织,观察肾脏病理改变;半定量RT-PCR法检测各组肾皮质SGK1及结缔组织生长因子(CTGF)mRNA的表达;W estern b lot检测各组肾皮质中SGK1及CTGF蛋白的表达。结果与N组相比,D组小鼠肾重/体重、24 h尿蛋白量,肾小球滤过率均明显增加;肾皮质中SGK1、CTGF mRNA及蛋白质的表达均明显升高。经Candesartan干预后(DC组),相应生化指标较D组有明显改善,SGK1、CTGF的表达水平较D组亦有明显下调。纤维化指标CTGF的表达与SGK1呈正相关。结论Candesartan可以延缓糖尿病肾病的肾脏纤维化过程,它对细胞内SGK1信号转导途径的抑制作用可能是其抗纤维化作用的主要环节,该作用与AngⅡ-AT1途径被阻断有关。  相似文献
9.
罗格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病的临床观察   总被引:10,自引:1,他引:9  
目的探讨罗格列酮联合胰岛素治疗单用胰岛素血糖控制不佳的2型糖尿病患者的临床疗效。方法将62例单用胰岛素、体质指数(BMI)≥25、血糖控制不理想的2型糖尿病患者随机分成2组:(胰岛素+罗格列酮)组32例,在使用胰岛素的基础上联合罗格列酮4mg/d口服,并根据血糖水平适时调整胰岛素用量;胰岛素组30例,继续应用胰岛素治疗。观察治疗前、治疗后4周、8周、12周2组患者的空腹血糖(rBG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹c肽(FCP)、餐后2hC肽(2hCP)、糖化血红蛋白(HbA,C)、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿微量白蛋白/肌酐(A/C)、BMI、胰岛素用量的改变。结果治疗后4、8、12周时,2组血糖、HBA,C均下降;4周时,2组胰岛素用量均增加;8周时,2组BMI增加、TG下降,2组间同期比较差异无统计学意义,组内治疗前后比较差异均有统计学意义(P〈0.05或0.01);治疗8周时,(胰岛素+罗格列酮)组胰岛素用量减少,而胰岛素组用量继续增加,治疗12周时,2组TC、TG下降,(胰岛素+罗格列酮)组胰岛素用量进一步减少、A/C、2hCP下降,I-IDL-C升高,组间同期及组内治疗前后比较均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论胰岛素治疗血糖控制不理想的2型糖尿病患者加用罗格列酮可使血糖得到良好控制,减少胰岛素剂量,改善代谢综合征的一系列异常,治疗安全有效。  相似文献
10.
健康教育对社区糖尿病患者的影响   总被引:10,自引:0,他引:10  
对社区60例糖尿病患者行健康教育,分别于教育前及教育8个月后调查其遵医率,结果教育后各项指标显著优于教育前(P〈0.01)。提示健康教育对帮助社区糖尿病患者提高遵医行为有重要作用。  相似文献
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