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1.
糖尿病心肌病与过氧化物增殖体激活受体   总被引:3,自引:2,他引:1  
糖尿病心肌病(DC)是糖尿病的独立并发症,发病过程中心肌出现脂肪酸氧化利用升高和葡萄糖利用率下降等能量代谢紊乱,严重影响DC心脏功能和结构。过氧化物增殖体激活受体(PPARs)属于核受体超家族成员,是机体糖、脂肪酸代谢途径的关键调节基因,在DC心脏能量调节中起重要作用,直接或间接干预DC状态下心脏功能变化。  相似文献
2.
糖尿病心肌病主要表现为心室重塑和心脏功能障碍,与心肌细胞凋亡密切相关[1].研究表明[2],血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)高表达可加速心肌细胞凋亡,且在糖尿病心肌病变中起重要作用.AT1受体拮抗剂能阻断AngⅡ与其受体结合,具有心肌保护作用.其是否通过影响凋亡相关基因Fas和Fas-L的表达而抑制心肌细胞凋亡,目前报道尚少.本研究观察了AT1受体拮抗剂坎地沙坦(candesartan,Cand)对糖尿病心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Fas和Fas-L的影响,探讨其对糖尿病心肌病的防治作用及机制.  相似文献
3.
高糖对去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的促进作用   总被引:2,自引:2,他引:8  
目的 利用体外培养的乳鼠心肌细胞 ,观测高浓度葡萄糖对去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的影响 ,根据所得结果来推测高糖与心肌细胞肥大之间的相互关系及可能作用机制。方法 以培养的乳鼠心肌细胞为模型分组给药后 ,用Lowrys法测心肌细胞的蛋白质含量 ;用消化分离法 ,利用计算机图像分析系统测心肌细胞的体积 ;用 [3 H]leucine标记法测定心肌细胞蛋白的合成。结果 与对照组相比 ,高糖组心肌细胞蛋白含量、体积、蛋白合成均有明显增加 ,NE组心肌细胞蛋白含量、体积、蛋白合成增加更为明显 ;而与高糖组或NE组相比较 ,高糖加NE组心肌细胞蛋白含量、体积、蛋白合成增加则最为显著。结论 单纯高糖培养可明显促进心肌细胞肥大 ,同时高浓度葡萄糖可在去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的基础上促使其进一步肥大 ,且两者间作用效果具有不完全叠加性  相似文献
4.
 研究白屈菜红碱对不同浓度葡萄糖培养的乳鼠心肌细胞肥大的作用,并进一步探讨其相关的作用机制。通过建立乳鼠心肌细胞培养模型,随机分成对照组(5 mmol·L-1)、高糖组(10、15、20及25.5 mmol·L-1)、高糖(25.5 mmol·L-1)+ 不同浓度白屈菜红碱(1及8 μmol·L-1)组、对照(5 mmol·L-1)+ 不同浓度白屈菜红碱 (1及8 μmol·L-1) 组,分别测定各组心肌细胞直径和蛋白质含量,并应用Western blotting检测心肌细胞蛋白激酶C ( protein kinase C,PKC )-α、PKC-β2的表达及其磷酸化水平。结果表明,高糖培养组心肌细胞直径、蛋白质含量以及PKC-α、PKC-β2的表达和磷酸化水平均高于对照组,并呈现浓度依赖性; 而分别在对照组和高糖组 ( 25.5 mmol·L-1)加入不同浓度的白屈菜红碱后,心肌细胞直径、蛋白质含量、PKC-α、PKC-β2的磷酸化水平以及PKC-α的总表达水平均降低,并且这种效应随着白屈菜红碱浓度的增高而增强; 但在对照+白屈菜红碱 ( 1 μmol·L-1) 组, PKC-β2的总表达水平并没有出现显著性降低。本研究表明白屈菜红碱可逆转葡萄糖诱导的乳鼠心肌细胞肥大, 对高糖环境中的心肌细胞具有保护作用,其机制可能与PKC途径有关。  相似文献
5.
丹红注射液保护糖尿病心肌病大鼠心肌细胞分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究血管紧张素Ⅱ受体2型(AT2)及丹红注射液对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法建立Wistar大鼠2型糖尿病心肌病模型。将等容舒张期左室内压下降的最大速率(-dp/dtmax)≤5250mmHg/s的糖尿病大鼠(31只)分组:9只用双蒸水腹腔注射,为心肌病非干预组;12只通过腹腔注射AT2激动剂(CGP42112A,用三蒸水溶解,加30%乙酸使pH=6.0,4μg/kg),为激动剂组;10只腹腔注射丹红(5ml/kg),为丹红组。以上注射每天1次,连续4周。记录心脏重量,通过凋亡试剂盒检测心肌细胞凋亡指数,逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测心肌细胞AT2和Bcl-2mRNA量,免疫组化染色法检测心肌细胞AT2和Bcl-2蛋白表达量。结果AT2激动剂组和心肌病非干预组-dp/dtmax分别显著低于丹红组(均P〈0.01),而心肌细胞凋亡指数、AT2的mRNA量和蛋白质表达量及心脏重量却分别显著高于丹红组(均P〈0.01);各组Bcl-2变化正好与AT2变化相反。结论AT2高表达促进糖尿病心肌病大鼠心肌细胞的凋亡,是糖尿病心肌病的重要促发因素之一,丹红注射液通过下调血管紧张素Ⅱ受体2表达保护糖尿病心肌病大鼠心肌细胞。  相似文献
6.
目的探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)在实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型心肌结构功能损伤中的作用;柚皮苷治疗能否减轻心肌结构功能损伤及其可能的机制。方法 6周龄♂Wister大鼠80只建立实验性2型糖尿病心肌病模型,随机分为模型对照组、柚皮苷高、中、低剂量治疗组、PPARγ激动剂吡格列酮治疗组(各组16只),正常大鼠16只作为正常对照。观察不同剂量柚皮苷口服(40、20、10 mg.kg-1.d-1)治疗对心肌结构功能损伤程度的影响;免疫组化检测心肌PPARγ表达、免疫荧光定量检测外周血B型脑钠肽(BNP)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)蛋白表达;透射电镜观察心肌细胞超微结构。结果①PPARγ在模型对照组表达增强,主要定位在血管内皮细胞及心肌细胞胞质区;相比于空白对照,模型对照组葡萄糖耐量(OGTT)阳性,心肌病损指标(心脏/体重指数、FFA、HO-MA-IR、GSP、BNP)均增高,心肌细胞超微结构损伤明显;②相比于模型对照组,中、高剂量柚皮苷和吡格列酮治疗组PPARγ表达下调,PPARγ阳性光密度呈阳性也减弱,相应灰度值增加(P<0.05);心脏/体重指数、FFA、HOMA-IR、GSP、BNP下调;OGTT及心肌细胞超微结构损伤明显改善;③相比于吡格列酮治疗组,高剂量柚皮苷治疗组在下调BNP方面明显,但改善HOMA-IR方面较差(P<0.05)。结论柚皮苷治疗减轻糖尿病心肌病心肌结构功能损伤,其机制可能与调控心肌PPARγ表达介导改善胰岛素抵抗、阻断FFA活化、抑制B型脑钠肽表达作用有关。  相似文献
7.
神经调节蛋白-1对糖尿病心肌病大鼠心肌重构的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的观察神经调节蛋白-1(NRG-1)对糖尿病心肌病大鼠心肌重构的影响并初步探讨其机制。方法♂SD大鼠经腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病心肌病(DCM)模型,对照组(Control)大鼠给予腹腔注射PBS溶液。成模后12周大鼠分为DCM组(隔日1次尾静脉注射PBS液)、NRG-1组(隔日1次尾经脉注射重组NRG-1)、HERCE组(隔日1次尾经脉注射重组NRG-1及Herceptin),药物干预共2周,观察2周于DCM造模后16周,采用心脏超声评估糖尿病心肌病大鼠心功能变化;原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,Masson特殊胶原染色定量检测心肌胶原纤维,实时定量RT-PCR法检测心肌组织相关基因表达情况。结果糖尿病诱导16周后,DCM组大鼠心功能降低,表现为左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、舒张早期运动速度/舒张晚期运动速度(Em/Am)较对照组下降(P<0.05)。凋亡指数(AI)、胶原容积分数(CVF)、Ⅰ/Ⅲ型胶原mRNA表达上调,bcl-2 mRNA下调而bax mRNA上调(P<0.05)。与DCM组相比,NRG-1组LVEF、FS、bcl-2 mRNA上调(P<0.05),AI、CVF、Ⅰ/Ⅲ型胶原mRNA、bax mRNA表达下调(P<0.05)。与NRG-1组比较,HERCE组以上各指标变化无统计学意义(P>0.05)。结论外源性补给NRG-1可抑制心肌细胞的凋亡、减轻心肌纤维化,从而改善DCM大鼠心功能。  相似文献
8.
目的:通过观察雷米普利与卡托普利对糖尿病大鼠心脏指数、心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、Caspase-3蛋白阳性染色指数、心肌细胞凋亡指数(AI)的影响,探讨两者对糖尿病大鼠心肌病的可能保护机制。方法:40只健康雄性SD大鼠随机分为10只正常对照组和30只糖尿病组,糖尿病组用链脲佐菌素(STZ)注射建模,成功后随机分为糖尿病未治疗组(糖尿病对照组)、雷米普利治疗组和卡托普利治疗组,每组10只。治疗组按药品说明书的推荐以雷米普利2.5mg/(kg.d)水溶液灌胃,卡托普利50mg/(kg.d)水溶液灌胃,正常对照组和糖尿病对照组每天以同等体积生理盐水灌胃。给药9周后,麻醉处死动物,放射免疫法测定心肌局部AngⅡ的含量,ABC免疫组化法检测Caspase-3蛋白阳性染色指数,免疫组化法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量。结果:与正常对照组相比,糖尿病对照组与治疗组心脏指数均增大(P<0.05),AngⅡ含量显著升高(P<0.05),心肌细胞凋亡指数(AI)明显增高(P<0.05),Caspase-3蛋白阳性染色指数也增高(P<0.05);用雷米普利和卡托普利治疗后,上述指标均有显著改善,雷米普利组较卡托普利组心脏指数、Ⅰ、Ⅲ型胶原含量改善不明显(P<0.05),其余指标两组比较没有统计学差别(P>0.05)。结论:糖尿病心肌病中心肌间质有重构现象发生,雷米普利与卡托普利均可以通过降低AngⅡ、Caspase-3阳性蛋白指数来改善心脏的功能,而且两组相比稍有差别。  相似文献
9.
目的:探讨罗格列酮对链尿佐菌类(STZ)糖尿病大鼠心肌超微结构改变的影响。方法:将48只雄性W istar大鼠随机分为正常对照组(C组)、糖尿病组(T组)利罗格列酮干预组(R组),分别于实验8周和12周检测血糖、血清C肽水平、心重指数和心肌细胞表面积,留取大鼠的左心室组织块行透射电镜扫描,观察心肌超微结构的改变。结果:与同期正常对照组相比,T组和R组心肌细胞中线粒体肿胀、变性,肌原纤维灶性溶解、变性,心肌纤维排列不整齐、断裂及收缩带形成;T组随时间进展病情加重,而R组心肌病变较R组轻,且随疗程进展病变明显减轻。讨论:罗格列酮作为PPARγ激动剂,具有抗炎、保护心肌的降糖外作用。  相似文献
10.
丹红注射液辅助治疗糖尿病心肌病62例   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察丹红注射液辅助治疗糖尿病心肌病患者的临床疗效。方法:将入选的62例患者随机分为丹红辅助组(治疗组)和对照组,两组均采用常规内科治疗,治疗组加丹红注射液静脉输注。于治疗前后测定空腹血糖、OGTT后2 h血糖、血脂(总胆固醇、三酰甘油)、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶活化时间(APTT)、心脏彩超、心电图Q-T离散度,C-反应蛋白(CRP)。结果:与治疗前比较,治疗组临床症状明显改善,血脂降低,血糖降低,而与对照组比较,治疗组心电图Q-T离散度、E/A比值均有改善,PT、APTT延长但无出血等不良反应发生。结论:丹红注射液可辅助治疗糖尿病心肌病。  相似文献
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