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1.
灵芝多糖肽对ECV304细胞氧化损伤的保护作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的研究灵芝多糖肽对ECV304氧化损伤的保护作用。方法培养ECV304细胞,以叔丁基氢过氧化物(tBOOH)为氧化剂损伤细胞,造成氧化损伤模型,培养液中加入不同浓度灵芝多糖(12.5、25、50、100mg.L-1),以MTT法测细胞存活率;以光镜、电镜检测细胞形态学改变及线粒体损伤;用AnnexinV/PI双标记细胞,流式细胞检测细胞凋亡的百分率。结果灵芝多糖(12.5、25、50、100mg.L-1)可减少叔丁基氢过氧化物对ECV304的氧化损伤,MTT检测灵芝多糖给药组,ECV304细胞存活率增加。光镜下可见细胞损伤减少,电镜可见灵芝多糖(50mg.L-1,温育24h)减轻细胞器如线粒体氧化损伤,减少细胞凋亡。细胞流式检测表明:对照组、给药组、损伤组总凋亡百分率分别2.24%±0.43%、24%±6.4%(P<0.01)、82.1%±7.9%。结论灵芝多糖肽(GLPP)对ECV304细胞氧化损伤具有保护作用。  相似文献
2.
乌头碱对乳鼠心肌细胞的毒性作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 研究乌头碱对乳鼠心肌细胞的毒性作用.方法 分离培养SD乳鼠心肌细胞,给予100.0、10.0、1.0、0.1 μg·ml-1的乌头碱染毒后,观察乳鼠心肌细胞的形态及细胞搏动的情况,测定丙二醛(MDA)的含量,并采用MTT法检测细胞存活率.结果 随着乌头碱浓度的增加,心肌细胞存活率下降.与对照组相比,乌头碱浓度>1.0 μg·ml-1时,心肌细胞的存活率显著降低(P<0.01),MDA的含量随剂量的增加而明显升高(P<0.01).结论 乌头碱浓度>1.0 μg·ml-1时,对乳鼠心肌细胞有明显的氧化损伤作用,同时表现出较强的细胞毒性.  相似文献
3.
大豆苷元对大鼠心、脑、肝组织中SOD和MDA的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 研究大豆苷元对大鼠心、脑、肝等组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法 30只SD大鼠随机分为生理盐水组、溶剂对照组、高和低剂量大豆苷元溶液组、Vit E对照组5组.给药28 d,颈椎脱臼处死,检测心、脑、肝等组织中的SOD的活性和MDA的含量.结果 高、低剂量大豆苷元组大鼠心、肝等组织中SOD活性有显著升高(P<0.05),心、脑、肝等组织中MDA含量有显著下降(P<0.05),且效能的强度优于Vit E.结论 大豆苷元具有强大的清除体内脂质过氧化物,提升心、肝等组织中SOD活性的效应,可显著减轻机体的过氧化损伤.  相似文献
4.
扇贝多肽保护单次UVA氧化损伤HaCaT细胞   总被引:4,自引:4,他引:1  
目的探讨扇贝多肽对单次长波紫外线辐射HaCaT角质形成细胞氧化损伤的保护作用机制。方法从栉孔扇贝中提取扇贝多肽(PCF,Mr=879)。UVA辐射强度为5J·cm-2。酶生化法测定胞质SOD,GSH-px活性,ROS、MDA水平;透射电镜观察细胞超微结构的改变;原位杂交技术检测细胞内p21mRNA的变化。结果在5J·cm-2UVA辐射下,在给定浓度范围内PCF能剂量依赖性降低胞质ROS、MDA水平;提高SOD,GSH-px活力;电镜下可见PCF可保护细胞超微结构;p21mRNA原位杂交发现PCF可明显抑制其表达。结论扇贝多肽对单次UVA诱导的人HaCaT细胞氧化损伤有保护作用。其机制与清除氧自由基、提高抗氧化酶活性、抑制p21mRNA表达及细胞凋亡有关。  相似文献
5.
急性光气中毒机制与防护研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
海春旭 《毒理学杂志》2007,21(5):371-376
光气(COCl2),化学名为二氯碳酰,于1812年采用一氧化碳与氯气在强光照射下合成,因而得名“光气”,是四大军用致死性化学武器中唯一缺乏有效救治措施的战剂。2005年11月美国环保署发表了长达100多页的光气毒理学研究进展的综述(TOXICOLOGICALREVIEW OF PHOSGENE(CAS No.75-44-5;December2005U.S.Environmental Protection Agency)。自光气问世并作为军用战剂的近百年来,光气中毒机制一直以“酰化理论”占主导地位,按照光气中毒酰化理论为线索,探索了各种治疗方法,但始终未能取得突破,因而出现了“酸碱平衡失调”、“肺泡Ⅱ型…  相似文献
6.
抗癌药顺铂对小鼠的耳、肾和肝毒性及其机制的研究   总被引:3,自引:3,他引:17  
目的 以小鼠为实验对象建立抗癌药顺铂毒性研究的实验动物模型 ,并探讨其毒性作用产生的可能机制 ,为进一步对顺铂毒性作用的防治研究提供科学参考资料。方法 选择♂昆明种小鼠 ,经腹腔连续注射顺铂 5d ,观察不同剂量顺铂对小鼠的听力、肾脏和肝脏的毒性作用及肝和肾组织抗氧化系统各指标的变化。结果 顺铂可引起小鼠体重明显下降、全频率的听力阈值升高 ,肝和肾的脏器系数、血清尿素氮 (BUN)含量和丙氨酸氨基转换酶 (ALT)活性等指标的异常 ,并呈剂量依赖关系。此外 ,顺铂还可引起肝和肾抗氧化及氧化损伤指标的异常。结论  3 0~ 4 0mg·kg-1b w的顺铂可引起小鼠出现明显的听力、肾和肝组织的损伤。氧化损伤是抗癌药顺铂产生其毒性作用的可能机制之一 ,但对于不同的脏器和在不同的给药时期 ,其发挥的作用不同  相似文献
7.
灵芝多糖肽对人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的研究灵芝多糖肽对人脐静脉内皮细胞(HU-VECs)氧化损伤的保护作用。方法原代培养人脐静脉内皮细胞,CD31免疫荧光法鉴定细胞。以叔丁基氢过氧化物(tBOOH)为氧化剂损伤细胞,造成氧化损伤模型,培养液中加入不同浓度灵芝多糖(6.125、12.5、25、50、100mg·mL-1),以CCK-8法检测细胞存活率;Hoechst333258检测细胞氧化损伤引起的凋亡;比色法检测Caspase-3活性变化;电镜检测细胞及细胞器形态学改变。结果灵芝多糖(6.125、12.5、25、50、100mg·mL-1)可减轻叔丁基氢过氧化物对HUVECs的氧化损伤,CCK-8检测灵芝多糖给药组,HUVEC细胞存活率增加。Hoechst33258检测给药组细胞凋亡数量较损伤组减少。比色法检测损伤组Caspase-3活性明显增高,给药组较损伤组减少。电镜可见灵芝多糖给药组减轻细胞器的氧化损伤,减少细胞凋亡。结论灵芝多糖肽(GLPP)对人脐静脉内皮细胞氧化损伤具有保护作用。  相似文献
8.
依达拉奉的临床疗效和研究发展   总被引:2,自引:2,他引:1  
王健  吕卫红 《西北药学杂志》2005,20(6):288-288,F0003
依达拉奉(Edaravone)是一种捕获羟自由基(·OH)的活性抗氧剂,化学名为3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮(3-Methyl-1-phenyl-2-pyrazolin-5-one),2001年在日本获准上市。研究表明,由于缺血期间或再灌注后增加的有害活性氧(ROS)引起的细胞膜脂质过氧化损伤、蛋白质氧化及DNA损伤是脑缺血障碍的原因之一〔1〕。作为脑梗死急性期治疗的自由基清除剂依达拉奉的脑保护作用已得证实。依达拉奉用于蛛网膜下腔出血的研究也进入Ⅲ期临床,用于肌萎缩性侧索硬化治疗的研究正处于Ⅱ期临床〔2〕。本文就依达拉奉的药理作用、临床疗效和不良反应等作一综述…  相似文献
9.
川芎嗪对顺铂所致大鼠肾氧化损伤的保护作用   总被引:2,自引:2,他引:0  
薛英  黎七雄  李爽 《医药导报》2012,31(2):150-152
目的探讨川芎嗪(TMP)对顺铂(DDP)所致大鼠肾氧化损伤影响。方法将32只SD大鼠随机分成4组各8只:DDP+TMP 50 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1组和DDP+TMP 100 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1组分别腹腔注射TMP 50和100 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1,连续5 d;对照组和DDP组给予0.9%氯化钠溶液,均5 mL&#8226;kg-1。给药第3天,除对照组外,其他3组腹腔注射DDP,8 mg&#8226;kg-1。实验第5天收集代谢笼中大鼠24 h尿,测尿蛋白含量;处死大鼠后测血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、24 h尿蛋白、肾皮质丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽 S 转移酶(GST)活性及肾皮质一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性。结果与DDP组比较,DDP+TMP50 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1组和DDP+TMP100 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1组大鼠24 h尿蛋白分别下降41.45%和65.33%;BUN分别下降18.12%和57.51%;SCr分别下降14.39%和48.89%(P<0.05或P<0.01);与DDP组比较,DDP+TMP 100 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1组大鼠肾皮质MDA、NO含量及NOS活力分别降低36.73%,45.39%,22.86%(P<0.05),GSH含量和SOD、GST活性分别为DDP组的1.33,1.66,1.57倍(P<0.05)。结论TMP对DDP所致大鼠肾氧化性损伤具有保护作用。  相似文献
10.
<正>绿茶常被称为是天然的抗氧化剂,含有很多种酚类物质,其中以表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)含量最高且生物活性最强。流行病学调查和实验室研究表明,EGCG具有清除自由基、抗氧化、抗癌、抗肿瘤等功效[1-2],如在日本  相似文献
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