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1.
目的观察黄连素对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾损伤大鼠肾功能保护作用,并从抗氧化应激、抑制肾脏醛糖还原酶活性及其基因表达等方面探讨黄连素抗糖尿病大鼠肾损伤的作用机制。方法用腹腔注射链脲佐菌素方法复制糖尿病大鼠肾损伤模型。随机分为正常对照组、模型对照组、黄连素组,每组10只。黄连素经口灌胃200 mg.kg-1.d-1,每周给药6 d,共12 wk。比较各组大鼠血糖、肾脏肥大指数(肾重/体重)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、24h尿蛋白(UP24)等肾功能相关指标,比较各组血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量、肾组织醛糖还原酶(AR)活性及其基因表达的改变。结果模型组大鼠血糖维持在较高水平、肾脏肥大指数、BUN、Cr、UP24等较正常组明显升高(P<0.05),血清SOD活性低下,MDA含量增加(P<0.05),肾脏AR活性与其基因表达明显升高(P<0.05)。黄连素组与模型组相比,能明显降低血糖、有效控制体重下降、明显改善肾脏肥大指数、BUN、Cr、UP24等指标(P<0.05),血清SOD活性增强,同时MDA含量减少(P<0.05),肾脏AR活性降低及AR mRNA水平下调(P<0.05)。结论对糖尿病肾损伤大鼠,黄连素在调节血糖的同时,可能通过提高机体抗氧化能力、减少肾脏AR活性与基因表达以抑制多元醇通路的激活发挥其肾功能的保护作用。  相似文献
2.
栀子苷对氧化应激损伤血管内皮细胞的保护作用   总被引:12,自引:2,他引:10  
目的研究栀子苷对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化损伤的保护作用。方法采用过氧化氢(Hy-drogen peroxide,H2O2)建立体外培养的HUVEC细胞氧化应激损伤模型。将细胞分为正常对照组、H2O2氧化损伤组、H2O2加栀子苷低、中、高剂量组,其中后3组给予栀子苷预培养24h后加入400μmol.L-1H2O2,然后继续培养12h。MTT法检测细胞存活率;检测各组细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)水平和培养液中一氧化氮(NO)水平;检测细胞内活性氧簇(ROS)水平;用流式细胞仪检测细胞凋亡及周期改变。结果栀子苷能明显提高H2O2损伤的内皮细胞的存活率,提高细胞内SOD、GSH-Px、NOS活性,使培养液中NO含量增加,降低细胞内ROS水平,减少H2O2诱导的细胞凋亡率,恢复血管内皮细胞增殖。结论栀子苷具有较强的抗氧化能力及内皮细胞保护作用,可减轻血管内皮细胞的氧化损伤。  相似文献
3.
青蒿素类化合物抗肿瘤研究进展   总被引:8,自引:3,他引:5  
青蒿素类化合物是一类有效的抗疟疾药物,近年来研究显示该类化合物也具有良好的抗肿瘤作用。其抗肿瘤机制主要包括铁参与的氧化应激反应、阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡以及抗新生血管生成等。由于青蒿素类化合物对正常组织细胞毒性小,且对多药耐药的肿瘤细胞仍然有效,因此,开发该类化合物作为新型的抗肿瘤药物具有广阔前景。  相似文献
4.
目的研究叔丁基对苯二酚(tBHQ)对早期糖尿病小鼠肾脏Nrf2-ARE信号通路表达及氧化应激的影响,探讨tBHQ保护肾脏的部分机制。方法CD-1♂小鼠随机分为3组,对照组(C组)、糖尿病组(DM组)、tBHQ干预组(DM+tBHQ组)。腹腔注射STZ诱发糖尿病小鼠模型,DM+tBHQ组在成模3d后给予添加了1%tBHQ(W/W)的饲料喂养,4wk后检测3组动物的血糖、肾功能、24h尿白蛋白定量、血清及肾皮质丙二醛(MDA)含量。免疫组化和Westernblot检测Nrf2,HO-1蛋白在肾组织的定位和表达水平。结果①DM组小鼠血尿素氮、24h尿白蛋白定量、肾重/体重,血清及肾皮质MDA含量较C组升高。tBHQ干预组上述指标均降低。②与DM组相比,tBHQ干预组肾皮质总蛋白Nrf2、HO-1及核蛋白Nrf2表达水平明显增高;免疫组织化学检测显示Nrf2于肾小管及肾小球的胞质及胞核内均有表达;HO-1主要表达于肾小管上皮细胞胞质中。结论tBHQ减轻了早期糖尿病小鼠肾脏的氧化应激损伤,其作用机制可能是部分通过激活Nrf2-ARE信号通路进而增强抗氧化蛋白HO-1的表达而实现的。  相似文献
5.
扑热息痛肝损伤机制研究进展   总被引:7,自引:0,他引:7  
扑热息痛(AAP)肝损伤是药物性肝损伤的常见原因之一。但迄今为止,其肝损伤机制仍不完全清楚。最新研究进展指出活性代谢产物的形成、谷胱甘肽的耗竭、线粒体蛋白的烷化和过氧化亚硝酸盐的形成是主要原因。本文主要描述了AAP过量所致的线粒体功能异常的研究进展,另外也综述了氧化应激和炎症介质在扑热息痛肝损伤机制中的作用。  相似文献
6.
目的探讨2型糖尿病大鼠氧化应激与主动脉内皮细胞损伤的关系,观察缬沙坦对两者的影响。方法SD大鼠,用长期高能量饮食加小剂量注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制模型。注射STZ12wk末,将大鼠分为3组:正常组、糖尿病组、缬沙坦治疗组(24mg·kg-1·d-1,灌胃给药8wk)。在注射STZ12和20wk末,检测大鼠的内皮依赖性血管舒张反应及主动脉内皮形态,血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,以及主动脉一氧化氮合酶(NOS)基因表达情况。结果①12wk末,糖尿病大鼠主动脉对低浓度乙酰胆碱(ACh)舒张反应减弱,局部内皮隆起,血清SOD、GSH-Px活性增强,MDA和NO含量增加,主动脉iNOS mRNA表达明显上调,eNOS mRNA表达无明显改变。②20wk末,糖尿病大鼠主动脉对各浓度ACh的反应性均减弱,主动脉内皮变性、坏死,血清SOD、GSH-Px活性减弱,MDA含量进一步增加,NO含量下降,主动脉iNOS mRNA表达仍升高,eNOS mRNA表达降低,缬沙坦治疗后能减轻主动脉病变,改善血清SOD、GSH-Px、MDA、NO及主动脉NOS mRNA表达的异常。结论糖尿病大鼠的氧化应激和NO系统的紊乱参与了主动脉病变过程,增强机体抗氧化能力及调节NO生成可能是缬沙坦发挥主动脉保护作用的机制之一。  相似文献
7.
灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响   总被引:6,自引:6,他引:25  
目的 在链脲菌素诱导的糖尿病大鼠模型上 ,灯盏花素与化学合成药氨基胍相比较来探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及与氧化应激的关系。方法 用链脲菌素诱导糖尿病大鼠模型后 ,将糖尿病大鼠分为 :糖尿病组、灯盏花素组 (0 1g·kg-1)和氨基胍组 (饮水含 1g·L-1的氨基胍 )。在给药 15~ 17wk后进行与氧化应激相关的各项实验观察。结果 ① 15~ 17wk的糖尿病大鼠与正常对照组相比 :肾指数显著增加 ,肾脏的抗氧化能力显著降低且氧化应激增强。②灯盏花素组与糖尿病组相比 :肾指数显著降低 ,总抗氧化能力和肾脏超氧化物歧化酶活性显著提高 ,脂质过氧化产物丙二醛显著降低。③氨基胍组与糖尿病组相比 :肾脏超氧化物歧化酶活性显著提高 ,肾脏的脂质过氧化产物丙二醛显著性降低 ,总抗氧化能力差异无显著性。结论 糖尿病大鼠与正常大鼠相比肾脏抗氧化能力降低且氧化应激增强 ,灯盏花素可显著提高糖尿病大鼠肾脏的抗氧化能力和降低氧化应激  相似文献
8.
内皮型一氧化氮合酶脱偶联的研究进展   总被引:6,自引:6,他引:10  
血管内皮功能障碍(endothelial dysfunction)是多种心脑血管疾病的共同病理机制,其突出表现为内皮依赖性血管舒张功能障碍,主要由NO减少及氧自由基增加所致。最新研究发现,内皮型一氧化氮合酶脱偶联(eNOS uncoup ling)是导致NO水平下降和氧自由基水平升高的重要机制,是高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病中内皮功能障碍的重要原因。通过纠正eNOS脱偶联可有效改善内皮功能,有望为保护血管内皮功能提供有效途径。  相似文献
9.
原花青素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用   总被引:6,自引:2,他引:4  
目的探讨原花青素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的保护作用。方法建立心肌缺血-再灌注模型。再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),测量心肌梗死面积。结果原花青素能明显降低血浆中MDA、AST和LDH的含量(P<0.05),提高SOD活性(P<0.05),减少心肌梗死面积(P<0.05)。结论原花青素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的有保护作用。  相似文献
10.
核转录因子κB与脑缺血再灌注损伤   总被引:6,自引:2,他引:4  
脑缺血再灌注损伤(CIRI)是由兴奋性(氨基酸)中毒、氧化应激、细胞内钙超载、炎症反应和细胞凋亡(AP)等多种因素参与的病理过程[1].以往对CIRI机制的研究主要集中在氧化应激、兴奋性(氨基酸)中毒、细胞内钙超载等方面,近年来随着分子生物学的发展,发现CIRI与炎症反应和细胞凋亡也有着密切的关系.  相似文献
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