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1.
目的 考察香菇多糖–番荔素纳米粒的性能,及其对小鼠黑色素瘤肺转移癌的体内外抑制效果。方法 采用反溶剂沉淀法制备香菇多糖–番荔素纳米粒,以动态光散射法测定粒径、分散系数(PDI)及Zeta电位,及其在不同生理介质(5%的葡萄糖、生理盐水、PBS的混悬液)中的稳定性;采用透射电子显微镜观察纳米粒的形态、大小;精确称量香菇多糖–番荔素纳米粒质量,并采用HPLC法测量番荔素中番荔辛,计算载药量;用酶标仪在540 nm处测量不同浓度(2、1.5、1、0.5、0.25、0.125 mg/mL)香菇多糖–番荔素纳米粒与5%葡萄糖溶液等渗液的吸光度,并计算溶血率;采用透析袋法考察香菇多糖–番荔素纳米粒的体外释放行为。用划痕实验与MTT实验对香菇多糖–番荔素纳米粒进行体外药效学考察。构建黑色素瘤肺转移癌小鼠模型,以紫杉醇注射液为阳性对照,对不同剂量香菇多糖–番荔素纳米粒进行体内药效学研究。结果 香菇多糖–番荔素纳米粒的粒径为(160.6±1.0)nm,PDI为0.082±0.023,Zeta电位为(-28.10±1.14)mV,透射电镜下呈球状。香菇多糖–番荔素纳米粒在5%的葡萄糖、血浆中稳定,无溶血现象;在体外可持续缓慢释放。体外研究结果显示,与番荔素原料药相比,香菇多糖–番荔素纳米粒对黑色素瘤B16F10细胞的迁移抑制作用及细胞毒性显著增加。体内药效学结果显示,香菇多糖–番荔素纳米粒iv给药14 d后,香菇多糖–番荔素纳米粒0.4 mg/mL组对黑色素瘤肺部转移抑制率可达到91.6%,S-100蛋白的表达也较模型组明显下调。结论 香菇多糖可作为稳定剂制备香菇多糖–番荔素纳米粒,香菇多糖–番荔素纳米粒对黑色素瘤肺转移癌初期具有显著的抑制作用。 相似文献
2.
目的探讨D-甲硫氨酸(D-methionine,D-Met)通过调控环二鸟苷酸(cyclic diguanosine monophosphate,c-di-GMP)清除牙龈卟啉单胞菌生物膜的作用机制。方法通过细胞活性、最小抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)和最小杀菌浓度(minimum bactericidal concentration,MBC)实验确定D-Met的有效浓度。分别在牙龈卟啉单胞菌生物膜形成抑制实验和成熟生物膜裂解实验中加入不同浓度的D-Met,检测生物膜生物量、胞外多糖量、生物膜形态、细胞膜完整性以及c-di-GMP的含量变化。结果 D-Met <40 mmol/L为生物安全浓度。在生物膜形成抑制和成熟生物膜裂解实验中,D-Met≥20 mmol/L降低了生物膜生物量和胞外多糖量。扫描电镜结果显示,D-Met≥20 mmol/L时,细胞外基质和细菌密度显著降低。透射电镜结果表明,35 mmol/L D-Met在生物膜形成过程中导致了细胞膜破裂,并增加了成熟生物膜裂解时细胞膜的通透性。Cdi-GMP水平随着D-Met浓度的增加而降低,呈浓度依赖性。结论 D-Met≥20 mmol/L可通过抑制c-di-GMP水平清除牙龈卟啉单胞菌生物膜。 相似文献
3.
4.
目的观察五味子根、茎、叶及果多糖对D-半乳糖所致小鼠学习记忆障碍的影响。方法将雄性ICR小鼠随机分为6组,即空白组、模型组、五味子根多糖组、茎多糖组、叶多糖组及果多糖组,分别给予蒸馏水及总糖含量为35mg/kg的根、茎、叶及果粗多糖灌胃,30min后除空白组皮下注射生理盐水外,其他组均皮下注射300mg/kg剂量D-半乳糖,每日1次,持续6周。通过避暗实验和Morris水迷宫实验评价改善学习记忆能力。结果在避暗穿梭实验中,与空白组比较,模型组小鼠避暗潜伏期显著缩短,避暗穿梭次数显著增加(P<0.01);与模型组比较,五味子根、茎和果多糖组小鼠避暗潜伏期显著延长,避暗穿梭次数显著减少(P<0.01)。Morris水迷宫实验中,与空白组比较,模型组小鼠空间探索潜伏期显著延长,目标象限停留时间显著缩短,穿越平台次数显著减少(P<0.01);与模型组比较,五味子根、茎及果多糖组小鼠空间探索潜伏期显著缩短(P<0.05,P<0.01);五味子茎及果多糖组小鼠目标象限停留时间显著延长(P<0.01),根及叶多糖组目标象限停留时间无统计学差异(P>0.05);五味子茎及果多糖组小鼠穿越平台次数显著增加(P<0.01)。结论五味子根、茎及果多糖对D-半乳糖所致鼠学习记忆障碍具有改善作用。 相似文献
5.
目的 对绿藻多糖UCS2的结构特征和抗凝血活性进行研究。方法 通过冷水提取、强阴离子交换色谱和凝胶渗透色谱,从绿藻花石莼中提取分离得到硫酸多糖UCS2;采用高效凝胶渗透色谱(HPGPC)、高效液相色谱、红外光谱和气质联用色谱对多糖UCS2的结构进行表征;通过活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间、凝血酶原时间对多糖UCS2体外抗凝血活性进行研究。结果 绿藻多糖UCS2分子量为39.55kDa,硫酸根和糖醛酸含量分别为19.74%和18.66%;UCS2主要由鼠李糖组成,含有少量葡糖醛酸和木糖。糖链中含有→3,4)-α-L-Rhap-(1→, →4)-α-L-Rhap-(1→, →4)-β-D-Xylp-(1→和→4)-β-D-GlcAp-(1→,硫酸基位于→4)-α-L-Rhap-(1→的C-3位。多糖UCS2对APTT有显著延长作用,具有较高的抗凝活性。结论 绿藻多糖UCS2是1种抗凝活性的葡萄糖醛酸-木糖-鼠李糖型硫酸多糖。 相似文献
6.
目的 基于网络药理学探讨并分析筒鞘蛇菰(Balanophora involucrata Hook. f.,BIH)治疗肝损伤的作用及分子机制,并通过大鼠体内实验验证相关预测靶点及筒鞘蛇菰提取物-蛇菰多糖(Polysaccharides of Balanophora involucrata Hook. f.,BPS)对实验性肝损伤的保护作用。方法 化学专业数据库、TCMID和TCMSP平台检索筒鞘蛇菰组成的化合物及可能靶点,以肝损伤为关键词检索GeneCards和网站,获得相关靶点,绘制Venn图,选交集靶点,将“化合物-靶点和疾病-靶点”关系导入Cytoscape V3.7.2软件,获得化合物-靶点-疾病的三重网络,对化合物及相关靶点蛋白行分子对接,并用交集靶点绘制蛋白互作网络图及进行GO生物功能和KEGG信号途径富集分析。结果 筒鞘蛇菰主要成分有11个化合物,其中与肝损伤有37个交集靶点,高度关联靶点包括NOS3、ESR1、TNF、MAOA、PTGS2、IL10等,GO和KEGG富集分析发现筒鞘蛇菰治疗肝损伤的分子机制,可能与调节肾上腺素能信号通路、cGMP-PKG信号及神经活性配体-受体交互通路等有关,而且ADRA1B、ADRA2A、ADRA2C、ADRB1/2等基因高度富集于这些通路中。动物体内实验发现BPS灌胃处理可减轻肝组织损伤、调控血清炎症因子肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor, TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)水平、提高抗氧化酶超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,并增强肝组织内氧化应激相关蛋白核因子E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,NRF2)和醌NADH脱氢酶1(NQO1)的表达,从而抑制大鼠体内氧化应激损伤、减轻炎症反应和细胞凋亡,达到保护实验性肝损伤的作用。结论 本研究初步确定筒鞘蛇菰治疗肝损伤的有效成分、“化合物-蛋白-靶点”关联网络及发挥作用的分子机制,并通过动物体内实验证实蛇菰多糖保护肝损伤的机制与上调NRF2/NQO1通路来减轻氧化应激反应性损伤、减轻肝细胞凋亡有关。 相似文献
7.
目的 对比研究朝鲜淫羊藿酸性多糖酯化还原前后的理化特性,并探讨其改善油酸诱导的肝癌HepG2细胞脂质堆积活性的差异。方法 采用高效凝胶渗透色谱法测定朝鲜淫羊藿酸性多糖(EFPA)的均一性和分子量,高效液相色谱法测定EFPA和酯化还原后朝鲜淫羊藿酸性多糖(EFPA-R)的单糖组成;采用油酸(OA)处理HepG2细胞诱导建立脂质蓄积模型,不同浓度EFPA与EFPA-R(10、30、100、300 μg·mL-1)分别和OA共同作用于细胞24 h,采用CCK-8试剂盒测定细胞存活率,油红O染色观察细胞内脂滴蓄积情况,并采用试剂盒测定细胞内总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量。结果 EFPA为成分均一的多糖组分,分子量为125.8 kDa,由甘露糖、葡萄糖、半乳糖、葡萄糖醛酸和阿拉伯糖组成,摩尔比为1.7∶7.4∶1.4∶1.8∶1.0,葡萄糖占比最大,EFPA-R由甘露糖、葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖组成,摩尔比为0.8∶10.6∶2.1∶1.0;在10-300 μg·mL-1范围内,EFPA和EFPA-R对HepG2细胞的抑制作用较弱,作为给药浓度;与空白组相比,模型组细胞中TC、TG含量显著升高(P < 0.01),细胞内红色脂滴显著增多,与模型组相比,EFPA可显著降低细胞中TC、TG含量(P < 0.01),明显减少细胞内红色脂滴(P < 0.05或P < 0.01),EFPA-R干预后细胞则无明显变化。结论 EFPA可明显改善HepG2细胞脂质堆积情况,且呈现剂量依赖性,而半乳糖醛酸(GalA)的存在可能是其抑制HepG2细胞脂质蓄积的关键因素。 相似文献
8.
目的:探究基于AMP活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路介导的自噬途径研究黄芪多糖(APS)对急性放射性肠炎大鼠肠黏膜的保护作用。方法:对SD大鼠进行12 Gy单次照射,制备急性放射性肠炎模型,随机分为模型组、APS(2 g/kg)组、AMPK抑制剂compound C(CC,0.2 mg/kg)组和APS(2 g/kg)+CC(0.2 mg/kg)组,每组12只;另取12只大鼠不做处理,设为对照组。以药物分组干预处理后,检测大鼠一般情况,做临床症状评分;HE染色观察大鼠肠黏膜病理形态;试剂盒检测大鼠血清白细胞介素17(IL-17)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和二胺氧化酶(DAO)水平;Western blot法检测大鼠肠黏膜组织自噬相关蛋白(beclin-1和LC3-II/LC3-I)及AMPK/mTOR通路相关蛋白(p-AMPK/AMPK和p-mTOR/mTOR)水平。结果:与对照组相比,模型组大鼠肠黏膜组织出现严重病理损伤,肠黏膜组织beclin-1、LC3-II/... 相似文献
9.
目的 探讨黄芪多糖(Astragalus polysacharin,APS)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠神经细胞活性、认知功能及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Cysteinyl aspartate specific protease,Caspase)-9表达水平的影响。方法 36只无特定病原体(Specific pathogen free, SPF)级美国斯泼累格·多雷(Sprague Dawley)雌雄各半的大鼠,按照随机数字表分为6组,正常组、AD组、药物对照组、干预A组、干预B组及干预C组; 除正常组外,其余大鼠建立AD大鼠模型; 建模后药物对照组采用0.5 g/kg的吡拉西坦灌胃,干预A组、干预B组及干预C祖均采用0.2、0.4及0.8 g/kg的黄芪多糖(Astragalus polysacharin,APS)灌胃,正常组及AD组灌胃等剂量的生理盐水,均1次/d,灌胃时间连续60 d。采用Morris水迷宫实验观察认知功能; 苏木精-伊红(Hematoxy lin-Eosin,HE)染色观察海马组织病理学表现; 末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法[Terminal dexynucleotidyl transferase(TdT)-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL]法检测神经细胞凋亡率; 免疫印迹及实时定量聚合酶链反应(Quantitatie real time polymerase chain reaction,QRT-PCR)技术分别检测细胞色素C(Cytochrome c,Cyt-c),Caspase-3及Caspase-9蛋白及信使核糖核酸(Messenger RNA,mRNA)相对表达水平。结果 与正常组比较,AD组大鼠灌胃后第1~5 d的逃避潜伏期均延长(P<0.05); 与AD组比较, 干预A组、干预B组、干预C组逃避潜伏期均缩短(P<0.05),药物对照组逃避潜伏期与干预C组比较无明显差异(P>0.05)。与正常组比较,AD组大鼠游泳距离增加(P<0.05); 与AD组比较,干预A组、干预B组及干预C组大鼠游泳距离均减少(P<0.05),干预C组与药物对照组相似(P>0.05)。正常组海马结构完成,神经元排列紧密,细胞核清晰且无空泡; AD组大鼠海马组织结构紊乱,神经元数目减少,细胞核深染,细胞膜收缩及部分消失; APS干预组及药物对照组神经元排列较AD组整齐有序,肿胀程度减轻,细胞核较清晰。各组大鼠海马组织神经细胞凋亡率比较有明显差异(F=134.900,P<0.001); 与正常组比较,AD组神经细胞凋亡率升高(P<0.05); 与AD组比较,干预A组、干预B组及干预C组神经细胞凋亡率降低(P<0.05),药物对照组与干预C组神经细胞凋亡率相似(P>0.05)。与正常组比较,AD组海马组织Cyt-C,Caspase-3及Caspase-9蛋白及mRNA 相对表达水平上调(P<0.05); 与AD组比较,不同水平干预组海马组织Cyt-C,Caspase-3及Caspase-9蛋白及mRNA 相对表达水平下调(P<0.05),药物对照组与干预C组上述蛋白及mRNA相对表达水平相似(P>0.05)。结论 黄芪多糖能够改善AD大鼠认知功能,减轻海马组织病理损伤,抑制神经元凋亡且呈现水平依赖性,其机制可能与抑制Cyt-C及caspase-3/9信号通路有关。 相似文献
10.
提取细辛多糖,分析其组成,研究其体外抗H1N1流感病毒活性及对肾阳虚外感证小鼠的干预作用。水提醇沉法制备细辛多糖,测定多糖含量并分析其单糖组成。体外采用细胞实时监测系统及Reed-Muench法评价其抗病毒活性。体内建立肾阳虚外感小鼠模型,比较麻黄细辛附子汤(以下简称"MXF组")和细辛多糖的药效。MXF组和细辛多糖组分别以1.8 g·kg-1·d-1和0.077 g·kg-1·d-1的临床等效剂量进行给药干预,每日1次,连续6 d。Real-time PCR法检测肺组织中H1N1流感病毒M基因及多个细胞因子的相对表达量。细辛中细辛多糖的质量分数为25.22%,多糖中蛋白质量分数为0.8%,其单糖组成为L-鼠李糖、D-阿拉伯糖、D-木糖、D-葡萄糖、D-半乳糖、D-甘露糖。达菲、MXF和细辛多糖的治疗指数(TI)分别为30.00,8.06,10.33。细辛多糖3个给药浓度均可显著降低上清液中病毒含量(P<0.05)。与模型组相比,MXF组、细辛多糖组小鼠的肺指数显著降低(P<0.05),H1N1流感病毒的M基因相对表达量显著降低(P<0.05)。IL-10和IFN-γ的基因相对表达量出现不同程度上调,IL-1β,IL-6,MCP-1的基因相对表达量均出现不同程度的下调,细辛多糖可显著增强TNF-α的表达(P<0.01)。细辛多糖具有较好的体外抗流感病毒活性,并可通过降低肺组织中病毒载量及减轻肺组织的炎症损伤、调节炎症细胞因子表达起到对肾阳虚外感证小鼠的保护作用。相较于全方,细辛多糖有较好的抗病毒活性。 相似文献