喉癌患者手术治疗后复发的危险因素分析

目的 探讨喉癌患者手术治疗后复发的危险因素。方法 选取2014年1月至2017年12月在河北邯郸市中心医院行手术治疗的喉癌患者，收集一般资料、既往病史、手术相关指标、实验室检查结果等临床资料，以喉癌是否复发为研究终点，随访截止时间为2022年12月31日，采用单因素和多因素logistic回归分析喉癌术后复发的危险因素。结果 共纳入103例患者，其中21例(20.4%)手术治疗后复发，82例(79.6%)未复发。Logistic回归分析显示，肿瘤分期T₄期(OR=37.357,95%CI 5.482～254.571,P<0.001)和N₂期(OR=11.335,95%CI 1.065～120.647,P=0.044)是喉癌患者手术治疗后复发的危险因素，而术后放疗为其保护因素(OR=0.125,95%CI 0.024～0.662,P=0.014)。结论 肿瘤分期T₄期和N₂期是喉癌患者术后复发的危险因素，而术后放射治疗是其保护因素；对于高危患者术后应密切随访，必要时可联合放射治疗以降低复发率。     

不同剂量碘-131对甲状腺癌术后患者抑癌基因表达、甲状腺激素及染色体畸变的影响

目的 探讨不同剂量碘-131(131I)治疗对甲状腺癌(TC)术后患者抑癌基因表达、甲状腺激素及染色体畸变的影响.方法 回顾性分析120例TC术后首次行131I治疗患者的临床资料,根据131I治疗剂量分为低剂量组48例、中剂量组40例、高剂量组32例.比较3组患者131I治疗后抑癌基因表达、甲状腺激素及染色体畸变的差异.结果 与低剂量组患者比较,中剂量组、高剂量组患者CCNG2、PTEN基因的mRNA、蛋白表达量均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,3组患者的促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平均较治疗前降低,且高剂量组最低,低剂量组最高,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后7d,3组患者的染色体总畸变率、双着丝粒体及着丝粒环率均高于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 高剂量131I可促进TC术后患者抑癌基因表达,降低甲状腺激素水平,不会增高染色体畸变率,在患者耐受情况下可作为131I治疗的理想剂量.     

微小RNA-107 调控内质网应激对喉癌Hep-2 细胞癌增殖及凋亡的影响

目的探讨微小RNA(miR-107)调控内质网应激对喉癌Hep-2细胞增殖和凋亡的影响。方法将miR-107类似物和阴性对照片段转染至对应组细胞中,以未转染组作为空白组。采用荧光定量PCR(RT-PCR)检测各组Hep-2细胞中miR-107相对表达量,用蛋白质印迹法(Western blotting)检测各组Hep-2 细胞中的内质网应激有关蛋白即蛋白激酶R 样内质网激酶(PERK)及活化转录因子4(ATF4)蛋白的表达,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定Hep-2细胞的增殖能力,用流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果三组转染细胞miR-107相对表达量差异有统计学意义(χ2=11.50,P<0.05)。其中mimics组miR-107的相对表达量为(15.32±1.94),与mimics组相比较,NG组、空白组miR-107相对表达量均降低(P<0.05)。三组转染细胞的PERK和ATF4蛋白表达水平均差异有统计学意义(F=70.35、13.77,P<0.05)。其中mimics组PERK 和ATF4蛋白的相对表达量为(0.53±0.07)和(0.75±0.06),与mimics组相比较,NG组和空白组的PERK和ATF4蛋白相对表达量均降低(P<0.05)。MTT分析结果显示,三组细胞的增殖能力差异有统计学意义(F=21.44、28.38、59.14,P<0.05)。其中mimics组Hep-2细胞增殖能力在12、24、36 h时分别为(0.15±0.01)、(0.33±0.03)和(0.47±0.04),与mimics组比较,在12、24、36 h后NG组、空白组Hep-2细胞增殖能力均有显著升高(P<0.05)。三组转染细胞的细胞凋亡率比较差异有统计学意义(F=102.32,P<0.05)。其中mimics组Hep-2细胞凋亡率为(10.18±0.93),与mimics组相比较,NG组和空白组的细胞凋亡率均降低(P<0.05)。结论上调miR-107的表达能够抑制Hep-2细胞的增殖,促进Hep-2细胞凋亡,内质网应激可能在其中有重要作用。     

大蒜素对人喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡的影响

目的 研究大蒜素(Allitridi)对人喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 分别以不同浓度大蒜素(25、50、100 mg·L-1)和顺铂(1.8 mg·L-1)干预对数生长期人喉癌Hep-2细胞,药物干预24 h后经Hoechst染色后利用倒置显微镜观察细胞的形态,采用MTT比色法测定大蒜素对Hep-2细胞的增殖抑制作用,采用FCM测定细胞周期分布、检测细胞凋亡率;采用RT-PCR检测Bax、Bcl-2 mRNA表达水平,Western-blot检测caspase-3蛋白表达.结果 大蒜素各组和顺铂1.8 mg·L-1组人喉癌Hep-2细胞较空白对照组出现不同程度损伤,以大蒜素100 mg·L-1组损伤最为严重;大蒜素(50、100 mg·L-1)组和顺铂1.8 mg·L-1组人喉癌Hep-2细胞增殖抑制率显著升高,细胞周期G0/G1期显著增长、G2/M期显著缩短,细胞凋亡数量明显增多、凋亡率显著升高,凋亡相关基因bcl-2 mRNA表达显著下调而Bax mRNA显著上调、Bax/bcl-2表达比值显著升高,促凋亡蛋白caspase-3表达显著上调,上述均差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 大蒜素对人喉癌Hep-2细胞生长具有抑制作用,其机制可能与大蒜素能够阻滞人喉癌Hep-2细胞周期进程、抑制细胞增殖并促进其凋亡有关.     

盐酸曲唑酮联合BiPAP通气对阻塞性睡眠呼吸暂停患者血清PPAR-γ、YKL-40、vWF水平的影响

目的 观察盐酸曲唑酮联合无创性气道双水平正压（noninvasive bi-level positive airway pressure,BiPAP）通气对阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）患者血清过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator activated receptor-γ,PPAR-γ）、甲壳质酶蛋白(chitinase protein,YKL-40)、血管性血友病因子（von willebrand factor,vWF）水平的影响。 方法 选取OSAHS患者162例,根据计算机随机分组,分为对照组和研究组,各81例。对照组给予BiPAP通气治疗,研究组给予盐酸曲唑酮联合BiPAP通气治疗,两组均治疗40 d。对比两组疗效、匹兹堡睡眠质量量表（Pittsburgh sleep quality scale,PSQI）评分、OSAHS患者专用生活质量量表-Calgary生活质量指数（Calgary quality of life index,SAQLI）评分、呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index,AHI）、最低血氧饱和度（lowest oxygen saturation,LSaO2）、平均血氧饱和度（mean oxygen saturation,MSaO2）、血清PPAR-γ、YKL-40、vWF水平和不良反应发生率。 结果 治疗后,研究组的临床总有效率明显优于对照组（P＜0.05）。治疗后,研究组PSQI评分低于对照组,SAQLI评分高于对照组（P＜0.05）。治疗后,研究组AHI低于对照组,LSaO2、MSaO2高于对照组（P＜0.05）。治疗后,研究组血清PPAR-γ、YKL-40、vWF水平低于对照组（P＜0.05）。两组不良反应总发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论 盐酸曲唑酮联合BiPAP通气治疗OSAHS患者,可帮助患者症状改善,通过改善患者睡眠质量而提高其生活质量,同时还可下调血清PPAR-γ、YKL-40、vWF水平。     

IDO1和IL-10在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系研究

目的 探讨喉鳞状细胞癌（LSCC）组织中吲哚胺2,3-双加氧酶1（IDO1）和白细胞介素-10（IL-10）的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法 选取2015年7月—2017年7月邯郸市中心医院行喉部肿瘤切除术治疗,且术中病理确诊为LSCC的患者89例,留取LSCC组织及癌旁组织标本各89份。比较LSCC组织及癌旁组织中IDO1、IL-10的表达情况,以及LSCC患者不同临床病理特征间IDO1、IL-10表达的差异。绘制Kaplan-Meier生存曲线,比较生存时间和生存率。采用Cox多因素风险回归模型分析LSCC患者预后的影响因素。结果 LSCC组织中IDO1、IL-10表达阳性率与癌旁组织比较,差异有统计学意义（P <0.05）,LSCC组织高于癌旁组织。不同TNM分期、分化程度、淋巴结转移、远处转移的LSCC患者IDO1、IL-10表达阳性率比较,差异有统计学意义（P <0.05）;不同性别、年龄、肿瘤位置的LSCC患者IDO1、IL-10表达阳性率,差异无统计学意义（P >0.05）。IDO1、IL-10阳性患者的生存时间短于IDO1、IL-10阴性患者（P <0.05）。Cox多因素风险回归模型分析结果显示,TNM分期较高［R^R=1.351（95% CI：1.055,1.730）］、分化程度较低［R^R=0.734（95% CI：0.562,0.959）］、淋巴结转移［R^R=1.448（95% CI：1.095,1.915）］、远处转移［R^R=1.246（95% CI：1.035,1.500）］、IDO1阳性表达［R^R=1.575（95% CI：1.156,2.146）］、IL-10阳性表达［R^R=1.771（95% CI：1.250,2.508）］是LSCC患者预后的影响因素（P <0.05）。结论 LSCC组织中IDO1、IL-10阳性表达率异常升高,且与患者的临床病理特征及预后密切相关,可能是导致LSCC病情加重、预后不佳的重要分子机制之一。