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1.
目的 观察丁苯酞对2型糖尿病db/db小鼠学习记忆及海马N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)表达的影响,探讨丁苯酞改善糖尿病认知功能障碍的机制.方法 将16只db/db小鼠按随机数字表法分为丁苯酞干预组(L-NBP组,n=8)和糖尿病对照组(DM组,n=8),同窝出生的db/m小鼠作为正常对照组(NC组,n=10).适应性喂养1周后,L-NBP组每日以溶于植物油中的丁苯酞灌胃,剂量为120 mg·kg-1,DM组与NC组则给予同等剂量的植物油灌胃,干预6周后,进行指标观察.应用Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力.实时荧光定量PCR检测NR2B mRNA的表达情况.结果 与NC组比较,DM组小鼠逃避潜伏期延长和平均探索次数减少(P<0.05),而L-NBP组小鼠较DM组上述学习记忆成绩明显改善(P<0.05);与NC组相比,DM组和L-NBP组小鼠海马CA1区NR2B mRNA表达水平明显下降(P<0.05),而L-NBP组较DM组NR2B mRNA表达水平明显增高(P<0.05).结论 丁苯酞可改善糖尿病引发的认知功能障碍,推测其机制可能与上调海马NP,2B的表达有关.  相似文献   
2.
目的观察丁苯酞对2型糖尿病db/db小鼠学习记忆及海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达的影响,并探讨其机制。方法将16只雄性C57BL/KsJ-db/db小鼠按随机数字表法分为丁苯酞干预组[L-NBP组,予以120mg/(kg·d)丁苯酞灌胃,8只]和糖尿病对照组(DM组,等量植物油灌胃,8只),同窝出生的db/m小鼠作为正常对照组(NC组,等量植物油灌胃,10只)。干预6周后,进行指标观察。应用Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力,电生理实验记录小鼠体内海马前穿通纤维-齿状回通路长时程增强(LTP)的变化,RT-PCR检测NMDA受体亚单位(NR2B)mRNA表达情况。结果与NC组比较,DM组小鼠平均逃避潜伏期延长和穿越平台次数减少(P0.05),L-NBP组小鼠上述学习记忆成绩明显改善(P0.05);与NC组比较,DM组和L-NBP组小鼠海马LTP明显降低[(136.17±12.73)%、(174.17±20.35)%vs(251.67±43.78)%,P0.05],海马CA1区NR2B mRNA表达水平明显下降(1.02±0.12、1.42±0.12 vs 1.86±0.14,P0.05)。结论丁苯酞可能通过上调糖尿病小鼠海马CA1区NMDA受体的表达,促进LTP,改善糖尿病小鼠学习记忆能力。  相似文献   
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