上海市杨浦区2007～2014年急性心肌梗死空间数据探索性分析

目的 探索上海市杨浦2007²014年区急性心肌梗死患者发病、死亡人群空间分布的特征,寻找“热点区域”。方法 建立2007²014年上海市杨浦区基于街区的急性心肌梗死空间数据库,运用地理信息系统技术、全局空间自相关（Moran’s I）与局部空间自相关（Local Moran’s I,LISA）方法对急性心肌梗死资料进行分析处理,探索杨浦区急性心肌梗死空间分布模式和规律。结果 全局空间自相关结果显示,杨浦区急性心肌梗死发病率（45.81/万）、死亡率（13.86/万）在各街区间存在明显的空间聚集现象(I_发病=0.1012,P=0.0291;I_死亡=0.1428,P=0.0281);局部空间自相关分析探测出了急性心肌梗死发病率、死亡率的高发热点地区为杨浦区长白新村街区和延吉新村街区。结论 杨浦区急性心肌梗死发病率、死亡率呈显著的地区分布规律,可根据这一特征进一步寻找地区差异性的原因,为合理配置医疗资源和调整管理策略提供科学依据。     

五味子酮衍生物的合成与抗氧化活性研究

目的 设计合成五味子酮衍生物,并测试其体内抗氧化活性。方法 采用酰化等方法合成了10个五味子酮衍生物,其中7个为首次报道,同时测试合成的化合物对小鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）的影响,分析构效关系。结果 化合物2、3、5和8可明显提高SOD的活力,其中化合物2、3、5的作用明显优于五味子酮。结论 五味子酮衍生物具有良好的抗氧化活性。构效关系表明,五味子酮结构中1位的羰基和2位,3位的甲基不影响五味子酮的抗氧化活性。     

应用CRISPR/Cas9基因编辑系统敲除小窝蛋白1基因的神经细胞构建与功能鉴定

目的利用CRISPR/Cas9基因编辑系统建立小窝蛋白1(CAV-1)基因敲除的神经母细胞瘤细胞株(SH-SY5Y),并验证其对流行性乙型脑炎病毒(JEV)的易感性。方法根据CRISPR/Cas9靶点设计原则,基于人源CAV-1基因的外显子区(EXON)序列设计小向导RNA(sgRNA),将sgRNA连接到载体PX459质粒上。将重组质粒转染至SHSY5Y细胞中,使用嘌呤霉素筛选稳定敲除CAV-1蛋白的SH-SY5Y细胞,并用免疫印迹法验证CAV-1蛋白的敲除效果。免疫荧光法比较CAV-1基因敲除的SH-SY5Y株与野生型细胞株对JEV感染性的差异。结果经酶切和测序鉴定,重组真核表达质粒构建正确,转染并筛选的单克隆细胞中没有CAV-1蛋白的表达,成功构建CAV-1基因敲除的SH-SY5Y细胞株。与野生型SH-SY5Y细胞株相比,CAV-1基因敲除的细胞株对JEV的感染性下降约90%(P0.001)。结论利用CRISPR/Cas9系统成功构建CAV-1基因敲除的SH-SY5Y细胞株,该细胞株可用于进一步研究CAV-1蛋白在JEV感染中的作用机制。     

小儿异物卡喉引起窒息的现场急救及预防

卡喉异物引起的小儿窒息是急性上呼吸道梗阻的紧急情况 ,短时间内易导致呼吸骤停危及生命。近 5年 ,我院发生 6例异物卡喉引起的小儿窒息 ,年龄 2～ 5岁 ,其中误吸果冻 3例、开心果 1例、芒果肉 1例、坠入泥塘 1例。 5例患者由于未能及时送至医院而发生院前死亡 (其中 2例由于家庭急救方法不妥 ,在异物未清除的情况下进行CPR抢救无效而死亡 ) ;1例患儿在医院附近不慎掉入泥塘 ,由于抢救及时而得救。1　小儿异物卡喉形成的主要原因　 (1)小儿消化系统的生理解剖特点决定其口腔控制功能、咽反射、咳嗽反射等保护功能尚未健全 ;(2 )小儿喜欢…     

蛇毒毒素的抗肿瘤作用及其在医药领域的应用

目的 探讨蛇毒毒素的抗肿瘤作用及其在医药领域的应用。方法 综述蛇毒毒素的抗肿瘤组分、抗肿瘤作用及其机制的研究进展。结果 蛇毒毒素对多种肿瘤均有抑制作用,具有直接杀伤肿瘤细胞、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制血管再生等作用。结论 对蛇毒毒素抗肿瘤组分及其作用机制进行深入研究,是当前抗肿瘤药物研究的重要方向。     

基于液相色谱串联质谱的野生型C57BL/6衰老小鼠血清代谢物轮廓分析

目的运用代谢组学方法测定年轻小鼠与衰老小鼠血清源性物质谱的变化。方法收集4周龄(青年组)和40周龄(衰老组)野生型雄性C57BL/6小鼠外周血清,利用超高效液相色谱串联四级杆-飞行时间质谱(UHPLC/Q-TOF)技术对上述两组老鼠的血清进行代谢轮廓分析,利用正交偏最小二乘法进行多变量分析,找出4周龄(青年组)与40周龄(衰老组)小鼠中含量差异显著的内源性物质。结果衰老组,6种不饱和脂肪酸含量低于青年组,而饱和脂肪酸,主要为硬脂酸和软脂酸,均高于青年组;十二种溶血磷脂胆碱也明显降低,长链肉碱、黄嘌呤、次黄嘌呤、视黄醛、牛磺酸和牛磺胆酸均低于青年组,而谷氨酸、色氨酸等氨基酸也出现不同幅度下降。结论代谢组学可以找出衰老过程中的一些潜在标志物,从而推测衰老在代谢水平上的变化机制。这主要体现在脂肪酸代谢和蛋白质代谢中。     

提升慢性病管理中患者依从性的思考

随着健康卫生事业的进步发展以及慢性病治疗水平的不断提高,患者依从性的问题需要得到重视。在慢性疾病的治疗过程中,依从性不高的现象时有发生,主要原因是患者对于医嘱的理解存在误区。影响依从性的因素包括患者的社会属性,健康教育理念形式的落后以及医患关系。依从性不高容易耽误治疗,增加不必要的诊断程序,并混淆评估有效性。改善慢性病管理依从性主要可从三个角度出发,一是通过改善患者的社会关系加强自身疾病治疗的决心与信心,二是利用现代技术方式增强院外疾病进展的监测与干预,三是改善医务人员的服务方式,加强和患者的沟通与交流。提高依从性能够解决许多实际问题,本文针对提升慢性病管理中患者的依从性进行探讨。     

手术室标本管理的实践及成效

目的探讨手术室标本管理的实践及成效。方法成立工作小组对全院手术科室护士进行问卷调查,了解他们对固定液种类,问卷中的问题涉及抗凝剂种类,标本种类的知晓情况。教育护士长就以上内容做了一个学习包,以自学的方式进行。结果 3个月和6个月后分别进行认知程度和质控评估,取得很好的效果,标本差错例数由2015年42例减少到2016年3例,6个月后认知程度从5%到95%。结论手术标本的正确处理是获得实验室正确诊断的前提条件,影响着病人的后续治疗,住院日,费用和住院体验[1]。正确处理手术室标本是手术室护士工作的一个重要部分,是提高医疗质量及保障病人安全的手段之一,也是提高患者就医体验的一个不可缺少的部分。     

甲基化寡核苷酸灭活DKK3基因对肝癌细胞增殖的影响

目的 研究甲基化寡核苷酸灭活Dickkopf相关蛋白3(Dickkopf-related protein 3,DKK3)基因对HepG2肝癌细胞增殖的影响。 方法 采用甲基化特异性PCR法检测肝癌细胞DKK3基因启动子甲基化状态。将寡核苷酸(分别为MON组、UMON组、CON1组和CON2组)转染HepG2肝癌细胞,比较转染后DKK3基因启动子甲基化状态、细胞增殖和凋亡的差异。 结果 HepG2肝癌细胞DKK3基因启动子未检测到甲基化,Hep3B、SMMC-7721和HuH-7肝癌细胞DKK3基因启动子处于甲基化状态。MON可成功诱导其互补序列CG位点产生甲基化,而UMON、CON1和CON2寡核苷酸无法诱导甲基化。UMON组、CON1组和CON2组HepG2肝癌细胞在D0-D6吸光度、G₀/G₁期、S期、G₂/M期、增殖指数(proliferation index,PI)和凋亡率方面差异均无统计学意义(均P>0.05);MON组HepG2肝癌细胞G₀/G₁期比例和凋亡率均显著低于UMON组、CON1组和CON2组(均P<0.05),而D1-D6吸光度、S期、G₂/M期和PI均显著高于UMON组、CON1组和CON2组。 结论 甲基化寡核苷酸可成功诱导DKK3基因甲基化,导致HepG2肝癌细胞细胞增殖增加而凋亡下降。