紫铆花素抑制脂多糖诱导的骨髓源性巨噬细胞炎症反应的研究

目的：研究紫铆花素（butein）对脂多糖（LPS）诱导小鼠骨髓源性巨噬细胞炎症反应的抑制效应，并探讨JAK2-STAT3通路在其中的作用。方法：分离C57BL/6小鼠骨髓，用40 ng/mL的巨噬细胞集落刺激因子刺激7 d，诱导为骨髓源性巨噬细胞（BMDM）。采用500 ng/mL的LPS刺激BMDM 12 h建立炎症模型，butein干预组采用5、10、20 μmol/L butein与LPS共处理，butein单独处理组为20 μmol/L的butein处理12 h，并设立空白对照组。ELISA法检测BMDM培养液中TNF-α、IL-6和NO的水平；流式细胞术检测细胞内ROS水平；Western blot法检测细胞内iNOS、p-JAK2、JAK2、p-STAT3和STAT3蛋白表达水平，并分析P-JAK2/JAK2和P-STAT3/STAT3蛋白表达水平的比值变化。结果：ELISA实验结果显示，LPS刺激BMDM后，培养液中的TNF-α、IL-6和NO含量显著升高，而5、10、20 μmol/L的butein干预可抑制上述促炎因子的分泌，且呈现剂量-效应关系。流式细胞术检测结果显示，butein抑制了LPS活化BMDM的ROS水平升高。Western blot检测结果表明，LPS刺激后BMDM内iNOS蛋白表达水平升高，JAK2和STAT3蛋白表达水平虽未明显变化，但磷酸化水平显著增加。而butein干预可有效抑制JAK2和STAT3蛋白磷酸化。结论：Butein可抑制LPS诱导的巨噬细胞炎症反应，JAK2-STAT3信号通路可能参与调控这一效应，提示butein是一种炎症相关疾病的候选药物。     

巨噬细胞在肥胖进程中的作用研究进展

现代医学观点认为,肥胖不仅是一种体质量超标和脂肪堆积的现象,更是一种代谢相关的炎症性疾病。与正常群体相比,肥胖动物脂肪组织内巨噬细胞数量显著增多,且极化表型由抗炎的M2型转化为促炎的M1型。本文就巨噬细胞在肥胖进程中发挥的作用进行了综述,发现在遗传易感和高脂饮食背景下,巨噬细胞可调控代谢性炎症、脂肪组织重塑、肝脏损伤和胰岛素抵抗,进而引起肥胖和相关并发症。因此,中巨噬细胞浸润与激活可能是肥胖发生发展过程中的关键事件,针对脂肪组织中巨噬细胞的干预可能是肥胖免疫治疗的新靶点。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清HIF-1α水平的变化及临床意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者血清缺氧诱导因子-Iα(HIF-1α)水平的变化及临床意义。方法 回顾性分析我院2018年1月～2020年1月收治的124例慢阻肺患者,按照慢阻肺分级标准,将患者分为加重组46例、稳定组78例,另选取同期健康体检者50例为对照组。检测所有研究对象的血清HIF-1α、气道重塑相关指标、炎症反应相关指标含量,并分析HIF-1α含量与炎症反应相关指标、气道重塑相关指标水平的相关性。结果 加重组和稳定组HIF-1α水平明显高于对照组(均P＜0.01);加重组HIF-1α水平明显高于稳定组(P＜0.01);加重组和稳定组NGF、b-FGF、TIMP-1、MMP-9、VEGF水平明显高于对照组(均P＜0.01);加重组MMP-9、TIMP-1、VEGF、NGF、b-FGF水平明显高于稳定组(P＜0.01)。加重组和稳定组APN、IL-17、IL-33水平明显高于对照组(均P＜0.01);加重组APN、IL-17、IL-33水平明显高于稳定组(P＜0.01)。Pearson检验发现,慢阻肺患者血清中HIF-1α的含量与APN呈负相关(P＜0.05);与IL-17、IL-33及NGF、b-FGF、TIMP-1、MMP-9、VEGF的含量呈显著正相关(均P＜0.01)。结论 HIF-1α参与慢阻肺的发生、发展,且与慢阻肺患者病情严重程度密切相关,这可能与气道炎症、气道重塑有关。     

JAK-STAT信号通路与巨噬细胞炎症调控的研究进展

JAK-STAT信号通路是近年来备受关注的一条细胞因子信号转导通路，在细胞的增殖、凋亡、分化和免疫应答中发挥重要调控作用。巨噬细胞是机体内最主要的炎症效应细胞，在不同的环境和因素刺激下，可分化为促炎和抗炎两种类型，并参与多种疾病的发生发展过程。然而，在炎症因子刺激下JAK-STAT信号是如何激活的，JAK-STAT又是如何调控巨噬细胞极化分型和炎症走向，其机制并不明确。本文综述了JAK-STAT与巨噬细胞炎症反应调控的最新进展，旨在阐明JAK-STAT在巨噬细胞炎症调控中的关键作用，以期为机体炎症疾病的防治提供新的依据和策略。     

M1型巨噬细胞糖代谢重编程机制及其在炎症启动中的关键作用

巨噬细胞是机体主要的炎症效应细胞,不仅是机体对抗感染的重要武器,而且与临床上大多数疾病的发生发展密切相关。正常细胞以葡萄糖氧化磷酸化途径代谢产能,在缺氧环境下则以糖酵解途径为主。而肿瘤细胞在氧气充足条件下也通过糖酵解代谢产能,这就是经典的Warburg效应理论。研究表明,M1型极化巨噬细胞可发生与肿瘤细胞类似的糖代谢重编程,表现为有氧糖酵解增强和氧化磷酸化减弱,而阻断糖代谢重编程可有效抑制炎症反应。近年来,免疫和代谢相关性研究成为学术界关注热点,并催生了免疫代谢学的概念,其中巨噬细胞与代谢的关联性研究也取得了丰硕成果。本文重点阐述了M1型极化巨噬细胞糖代谢重编程的可能机制,并分析了它在炎症启动调控中的关键作用,以期为临床上炎症相关疾病防治提供新策略。     

JAK-STAT信号通路与巨噬细胞炎症调控的研究进展

JAK-STAT信号通路是近年来备受关注的一条细胞因子信号转导通路，在细胞的增殖、凋亡、分化和免疫应答中发挥重要调控作用。巨噬细胞是机体内最主要的炎症效应细胞，在不同的环境和因素刺激下，可分化为促炎和抗炎两种类型，并参与多种疾病的发生发展过程。然而，在炎症因子刺激下JAK-STAT信号是如何激活的，JAK-STAT又是如何调控巨噬细胞极化分型和炎症走向，其机制并不明确。本文综述了JAK-STAT与巨噬细胞炎症反应调控的最新进展，旨在阐明JAK-STAT在巨噬细胞炎症调控中的关键作用，以期为机体炎症疾病的防治提供新的依据和策略。     

紫铆花素抑制脂多糖诱导的骨髓源性巨噬细胞炎症反应的研究

目的:研究紫铆花素(butein)对脂多糖(LPS)诱导小鼠骨髓源性巨噬细胞炎症反应的抑制效应,并探讨JAK2-STAT3通路在其中的作用。方法:分离C57BL/6小鼠骨髓,用40 ng/m L的巨噬细胞集落刺激因子刺激7 d,诱导为骨髓源性巨噬细胞(BMDM)。采用500 ng/m L的LPS刺激BMDM 12 h建立炎症模型,butein干预组采用5、10、20μmol/L butein与LPS共处理,butein单独处理组为20μmol/L的butein处理12 h,并设立空白对照组。ELISA法检测BMDM培养液中TNF-α、IL-6和NO的水平;流式细胞术检测细胞内ROS水平;Western blot法检测细胞内i NOS、p-JAK2、JAK2、p-STAT3和STAT3蛋白表达水平,并分析P-JAK2/JAK2和P-STAT3/STAT3蛋白表达水平的比值变化。结果:ELISA实验结果显示,LPS刺激BMDM后,培养液中的TNF-α、IL-6和NO含量显著升高,而5、10、20μmol/L的butein干预可抑制上述促炎因子的分泌,且呈现剂量-效应关系。流式细胞术检测结果显示,butein抑制了LPS活化BMDM的ROS水平升高。Western blot检测结果表明,LPS刺激后BMDM内i NOS蛋白表达水平升高,JAK2和STAT3蛋白表达水平虽未明显变化,但磷酸化水平显著增加。而butein干预可有效抑制JAK2和STAT3蛋白磷酸化。结论:Butein可抑制LPS诱导的巨噬细胞炎症反应,JAK2-STAT3信号通路可能参与调控这一效应,提示butein是一种炎症相关疾病的候选药物。     

加味四君子汤联合胰岛素治疗气阴两虚型妊娠期糖尿病的效果及对母婴结局的影响

目的 探究加味四君子汤联合胰岛素治疗气阴两虚型妊娠期糖尿病(GDM)的效果及对母婴结局的影响。方法 选取2020年1月至2021年8月空军军医大学第一附属医院综合诊疗科收治的90例气阴两虚型GDM患者为研究对象，按随机数表法分为观察组和对照组，每组45例，对照组患者采用胰岛素配合饮食控制的常规疗法，观察组在此基础上加用加味四君子汤口服治疗，治疗持续3个月。治疗结束后比较两组患者的治疗前后的中医症候积分、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及分泌指数(HOMA-β)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)和糖化血红蛋白(HbA1c)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)；对全部患者进行随访，随访时间至分娩后3个月，统计两组患者的妊娠结局以及产后不良事件的发生情况。结果 治疗后，两组患者的主症积分、次症及舌脉积分、总分较治疗前均下降，且观察组明显低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)；治疗后，两组患者的HOMA-IR、FINS均下降，HOMA-β较治疗前均上升，且观察组较对照组变化更明显，差异均具有统计学意义(P<...     

血清白细胞介素?38、沉默信息调节因子 2 相关酶 1预测慢性阻塞性肺疾病急性加重的效能评价

目的评价血清白细胞介素 ?38(IL?38)、沉默信息调节因子 2相关酶 1(SIRT1)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重中的预测效能。方法回顾性分析空军军医大学第一附属医院 2017年 1月至 2018年 9月收治的 120例 COPD急性加重期病人临床资料，将其作为研究组，并依据预后情况分为死亡组(n＝32例)和好转组(n＝88例)同时选取同期该院健康志愿者 60例作为对照组。检测所有研究对象的血清 IL?38水平、 SIRT1水平。分析疾病转归与 IL?38水，平、 SIRT1水平的相关性，并评估其水平在 COPD中的临床预测价值。结果与对照组(42.43±5.65)ng/L相比，好转组和死亡组 IL?38水平明显升高，且死亡组(58.17±6.21)ng/L明显高于好转组(49.26±8.62)ng/L((P＜0.05)；与对照组(1.10±0.06)μg/L相比，好转组和死亡组 SIRT1水平明显下调，且死亡组(0.51±0.05)μg/L明显低于好转组(0.73±0.08)μg/L(P＜0.05)。 IL?38水平是 COPD急性加重期病人死亡的危险因素(OR＝1.684，P＜0.05)SIRT1水平是 COPD急性加重期病人死亡的保护因素(OR＝0.562，P＜0.05)。结论 IL?38水平、 SIRT1水平与 COPD急性加病人的死亡发生风险相关(IL?38为危险因素， SIRT1为保护因素)，可作为血清标志物监测重期，疾病严重程度和预测预后，具有一定的临床诊断效能。