代谢综合征的防治靶标过氧化物酶体增殖物激活受体γ

代谢综合征（Metabolic syndrome）1988年首次由Reaven提出。1997年世界卫生组织进一步明确，包括胰岛素抵抗、中央肥胖、高脂血症、高血压、动脉粥样硬化、糖尿病等。已成为危害人类生命和健康的第一杀手。其早期防治尤为重要。大量研究表明。代谢综合征与胰岛素抵抗密切相关。随着胰岛素作用机制研究的进展。针对胰岛素信号转导通路防治代谢综合征的靶点也进展迅速。其中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxlsome proliferator activated receptorsγ，PPARγ）已成为当今研究的一个热点，它参与调节脂质代谢、脂肪生成、糖代谢、胰岛素敏感性、炎症反应、细胞生长和分化等过程。     

5-氨基酮戊酸光动力疗法对小鼠RAW264.7巨噬细胞株吞噬活性和活性氧自由基的影响

目的探讨5-氨基酮戊酸光动力疗法(5-aminolevulinicacid photodynamic therapy,5-ALA-PDT)对RAW264.7细胞吞噬活性和活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的影响。方法细胞实验研究用灭活痤疮丙酸杆菌诱导小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞,产生炎症细胞模型,给予不同浓度的5-ALA孵育RAW264.7细胞,并给予16 J/cm~2红光照射。采用中性红法检测巨噬细胞的吞噬活性,荧光显微镜观察细胞内活性氧离子的荧光强度,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐法(dihydrochloride acetyl acid dichloride,DCFH-DA)检测活性氧自由基水平。结果模型组吞噬活性比空白组高,随着5-ALA浓度升高,吞噬活性降低,呈剂量依赖性。荧光显微镜下5-ALA 0.12 mmol/L组细胞内有大量红色荧光。随着5-ALA浓度升高,ROS水平升高,呈剂量依赖性。结论 5-ALA-PDT可对RAW264.7细胞吞噬活性和活性氧自由基产生影响,可能影响5-ALA-PDT的疗效。     

药物干预PKB靶点改善糖代谢的研究进展

蛋白激酶B（protein kinaseB，PKB）为原癌基因C—Akt的表达产物，是细胞内外磷脂诜酰醇3激酶（phosphoinositide 3 kinase，PI3K）信号通路中重要的激酶之一，在胰岛素刺激的葡萄糖摄取中起重要作用。PKB可诱导葡萄糖转运因子4（GLUT4）易位，促进肌肉和脂肪组织摄取葡萄糖，失活葡萄糖激酶3（GSK3），刺激糖原的合成，影响糖酵解和糖异生。从而维持血糖的稳定。本文就药物干预PKB靶点改善糖代谢的研究进展做一综述。     

5-氨基酮戊酸光动力对大鼠痤疮模型免疫功能的影响

目的:探讨5-氨基酮戊酸光动力(5-aminolevulinicacid photodynamic therapy,5-ALA-PDT)对大鼠痤疮模型局部免疫功能的影响及相关机制。方法:将痤疮丙酸杆菌接种大鼠耳部,建立大鼠痤疮炎症模型,给予5-ALA-PDT治疗。对组织进行HE染色,采用免疫组化法检测大鼠巨噬细胞CD68、CD163、Toll样受体2(Toll-like receptor-2,TLR2)、髓样分化因子88(My D88)的表达。结果:痤疮丙酸杆菌接种于大鼠耳部可建立大鼠痤疮炎症模型,HE染色见大量炎性细胞弥漫性浸润。CD68、CD163、TLR2、My D88在大鼠耳部皮肤炎症细胞质内表达,空白组较少,接种P.acnes后表达增高,加激动剂Pam3CSK4后表达更高,5-ALAPDT治疗后较P.acnes组低。结论:大鼠耳部毛囊皮脂腺及周围可少量表达TLR2,接种痤疮丙酸杆菌后,表达显著增加,导致巨噬细胞等免疫细胞向毛囊皮脂腺周围聚集。5-ALA-PDT治疗后TLR2表达减少,减弱机体对细菌的免疫反应,从而减轻炎症。     

某三级甲等综合医院2014—2015年364例中成药不良反应分析

目的了解三级甲等综合医院中成药不良反应的特点。方法回顾性分析2014—2015年某三级甲等综合医院364例中成药不良反应的相关资料。结果 364例中成药不良反应中男女比为1.15∶1,多发生于50岁以上者(59.6%),多为一般不良反应(75.0%),转归较好,多由注射剂导致(82.1%)。引发不良反应例次最高的药物种类为理血剂(57.7%),其次为补益剂和清热剂。中成药不良反应最常累及器官为皮肤及其附件(36.0%),其次为胃肠系统和神经系统。结论三级甲等综合医院中成药不良反应具有一定特点,应加强不良反应监测和综合治理,提高中成药用药安全。     

氨基酮戊酸光动力疗法对小鼠RAW264.7巨噬细胞株Toll样受体2信号转导通路的影响

目的 探讨氨基酮戊酸光动力疗法（ALA-PDT）对小鼠RAW264.7细胞Toll样受体（TLR）2表达、下游信号转导通路分子和细胞因子分泌的影响。方法 用灭活痤疮丙酸杆菌诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞株产生炎症模型,实验分为空白组和模型组,予不同浓度ALA孵育细胞,并予16 J/cm2红光照射。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）浓度。Western 印迹检测TLR2、髓样分化因子88（MyD88）、磷酸化p38、JNK、ERK、IκBα蛋白表达。采用SPSS18.0统计软件,各组间计量资料比较采用单因素方差分析或Tambane′s T2检验。结果 模型组TNF-α、IL-6的浓度分别为（0.34 ± 0.02） ng/L（P < 0.01）、（0.21 ± 0.03） ng/L（P < 0.05）,均高于空白组。与0.03 mmol/L ALA组比较,0.12 mmol/L ALA组TNF-α浓度为（0.03 ± 0.01） ng/L,差异无统计学意义（P > 0.05）,IL-6浓度为（0.07 ± 0.01） ng/L,差异有统计学意义（F = 114.813,P < 0.01）。模型组TLR2、MyD88、p-p38、p-IκBα、p-JNK、p-ERK蛋白表达水平（A值）分别为0.90 ± 0.14（P < 0.01）、1.11 ± 0.13（P < 0.01）、0.84 ± 0.04（P < 0.01）、1.45 ± 0.20（P < 0.01）、2.56 ± 0.06（P < 0.01）、3.70 ± 0.40（P < 0.01）,均高于空白组,差异有统计学意义,并随着ALA浓度升高而降低,呈剂量依赖性。结论 光动力治疗可减少小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞TLR2的表达,可能通过细胞信号转导通路,引起细胞因子分泌减少发挥作用。     

临床药师参与瓣膜置换术后华法林抗凝管理的病例对照研究CSCD

目的探讨临床药师在华法林抗凝治疗中的作用。方法纳入2013年3~10月在福建省协和医院心脏外科行人工机械瓣膜置换术后长期服用华法林的患者134例,其中男51例、女83例,平均年龄(49.8±10.4)岁,按纳入先后顺序交叉分为药师干预组及非干预组,每组各67例。比较抗凝初期两组患者抗凝效果及不良反应发生情况的差异。结果干预组与非干预组患者一般情况差异无统计学意义。两组患者首次达到目标国际标准化比值(INR)的时间[(7.1±3.3)d vs.(10.5±5.0)d,P=0.000]、住院期间INR在目标范围内(46.3%±18.8%vs.19.0%±16.2%,P=0.000)、抗凝不足(47.5%±19.5%vs.71.2%±22.9%,P=0.000)及抗凝过量的时间比例(5.3%±8.2%vs.9.9%±16.7%,P=0.002)差异有统计学意义,而术后住院时间差异无统计学意义[(19.9±6.6)d vs.(18.1±7.0)d,P=0.137]。干预组轻度出血4例(6.0%),无严重并发症。非干预组患者7例(10.4%)轻度出血,2例患者在术后并发脑卒中,1例并发轻度肺栓塞,严重并发症发生率为4.5%。结论临床药师参与心脏机械瓣膜置换术后华法林的抗凝治疗,可有效缩短患者首次达到治疗窗的时间,提高住院期间患者INR的达标率,降低患者发生血栓和出血的风险。     

新医改后我院门诊药房药学服务转型模式探讨

目的为贯彻新医改政策,创建优质药学服务模式提供参考。方法通过分析我院门诊药房药学服务模式转变的必要性,结合新医改政策,提出切实有效的药学服务转型模式。结果我院门诊药房药学服务模式有待进一步改进与完善。结论建议通过提高药学人员综合素质,完善落实相关规章制度,并加强医院信息化建设,开通微信平台等措施来优化我院门诊药房药学服务,使我院药学服务质量提高到一个新的层次。