抗菌药物使用的多变量监控

目的 建立基于多变量数据分析(multivariate data analysis,MVA)的抗菌药物监控模型,为规范临床抗菌药物的合理使用提供依据。方法 提取浙江省立同德医院住院患者2011—2013年共12个季度81种抗菌药物的用药频度(defined daily doses,DDDs)数据,建立主成分分析(principal component analysis,PCA)模型。通过构建得分图和X区块模型距离(distance to model X block,DModX)控制图,结合变量贡献图,对不同季度的抗菌药物进行监控,评价季度一致性,分析导致异常的原因。结果 2011年第4季度和2012年、2013年4个季度抗菌药物DDDs的一致性较好。2011年第1~3季度的DModX统计值超出了控制限,主要原因为3种特殊使用级抗菌药物(头孢噻利、夫西地酸、去甲万古霉素)、8种限制使用级抗菌药物(头孢米诺、哌拉西林/舒巴坦、阿莫西林/舒巴坦、呋苄西林、头孢丙烯、头孢唑肟、异帕米星、奥硝唑)和4种非限制使用级抗菌药物(氯唑西林、头孢氨苄、头孢羟氨苄、头孢噻肟)的DDDs偏高。结论 本研究证明了MVA在抗菌药物监控中的有效性,为临床抗菌药物监控提供新的方法。     

白术挥发油GC-MS指纹图谱与抗氧化活性的谱效关系研究

目的 研究白术挥发油指纹图谱与抗氧化活性的谱效关系,筛选主要抗氧化活性成分。方法 采用GC-MS测定不同产地的15批白术饮片挥发油指纹图谱,通过清除1,1-二苯基-2-苦腈基（DPPH）和Fe³⁺还原/抗氧化能力法测定白术挥发油的抗氧化能力,运用偏最小二乘回归法进行数据分析,研究白术挥发油指纹图谱和抗氧化活性的相关性,并筛选活性色谱峰。结果 28个匹配指纹峰中,对挥发油清除DPPH自由基活性贡献度最大的前5个峰依次为：峰11 > 峰25 > 峰2 > 峰4 > 峰24;对挥发油还原Fe³⁺能力贡献度最大的前5个峰依次为：峰11 > 峰8 > 峰14 > 峰19 > 峰26。其中峰11的峰面积与挥发油清除DPPH自由基能力和还原Fe³⁺能力均呈正相关。通过与对照品比对确定峰11为苍术酮,并具有显著的抗氧化活性。结论 苍术酮不仅是白术挥发油的主要成分,还是主要的抗氧化活性物质。     

左甲状腺素钠致低钾血症

1例85岁男性患者因缺血性脑卒中合并甲状腺功能减退接受左甲状腺素钠(LT4)50 μg口服、1次/d替代治疗。次日实验室检查示血钾3.0 mmol/L, 予氯化钾缓释片1 g口服、3次/d。6 d后, 患者诉轻微活动后心跳加快, 实验室检查示血钾3.3 mmol/L, 予门冬氨酸钾镁片1片口服、3次/d。补钾治疗8 d后, 患者血钾3.5 mmol/L, 血压163/90 mmHg(1 mmHg= 0.133 kPa)。予氯沙坦钾片50 mg口服、1次/d降压治疗。临床药师问诊得知患者在遵医嘱服用LT4的同时, 继续服用自备的LT4 75 μg、1次/d。嘱患者立即停服自备药, 并将LT4剂量调整至75 μg、1次/d。13 d后, 患者血钾恢复至4.0 mmol/L, 未再诉活动后不适。     

生脉饮调控糖尿病模型大鼠心肌脂质代谢作用机制研究

目的探讨生脉饮调控磷酸腺苷蛋白激酶(AMPK)信号通路改善糖尿病模型大鼠心肌脂质代谢作用机制。方法 Wistar大鼠72只,随机分成对照组、模型组、生脉饮预防组、生脉饮高、中、低剂量组六组,各12只。STZ诱导糖尿病大鼠模型,对照组和模型组均予饮用水12mL/kg灌胃,预防组造模前4周开始予生脉饮12mL/kg灌胃,生脉饮高、中、低剂量组造模成功后分别予12、6、3mL/kg生脉饮灌胃。对照组喂以普通饲料,其余组喂以高脂高热量饲料。造模后15周,自动生化仪检测血糖、血脂,计算心脏系数,Western blotting法检测心肌磷酸化(p)-AMPK、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)、核转录因子固醇调控元件结合蛋白(SREBP1)、羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG-CoA)蛋白的表达。结果生脉饮预防组心脏系数(×100)低于模型组[(0.3236±0.0075)比(0.3589±0.0164),P0.01],低密度脂蛋白低于模型组[(0.28±0.14)mmol/L比(0.42±0.14)mmol/L,P0.05],高密度脂蛋白高于模型组[(2.12±0.27)mmol/L比(1.65±0.41)mmol/L,P0.01],载脂蛋白比值高于模型组[(0.917±0.204)比(0.588±0.242),P0.05];Western blotting结果显示,与模型组比较,生脉饮预防组心肌p-AMPK蛋白表达升高(P0.05),ACC蛋白表达降低(P0.05),生脉饮中剂量组FAS蛋白表达降低(P0.05),生脉饮预防组SREBP1、HMG-CoA蛋白表达较模型组降低(P0.05)。结论生脉饮可改善糖尿病大鼠心肌脂质代谢,可能的机制是调节AMPK途径相关靶蛋白发挥保护心肌的作用。     

危重患者使用人血白蛋白有效性及安全性的Meta分析

人血白蛋白（human serum albumin,HSA）是以健康人血浆为原料的制剂,长期以来被认为能有效扩充血容量和维持胶体渗透压,有人工胶体液无法比拟的运输功能,并能与阴离子、阳离子、活性的或有毒的游离物质可逆结合[1]。作为自由基清除剂,在动物模型中已证实HSA具有改善成人呼吸窘迫综合征（ARDS）的预后,保护微血管完整性等功能[2]。但另一方面,HSA可能引起过敏反应、心力衰竭、肺水肿、组织水肿及稀释性凝血障碍等不良反应。由于其昂贵的价格、有限的供应量以及它对重要器官功能和疾病结局带来的额外不良反应,对于危重患者是否应该输注HSA,临床上一直颇有争议[3]。为促进HSA在危重患者中的合理应用,笔者采用循证医学的方法对其应用进行系统评价,现报道如下。     

口服克唑替尼片致混合型肝损伤1例

报道了一例口服克唑替尼致混合型肝损伤的病例。     

小春花镇咳平喘有效部位活性筛选

目的:考察小春花不同提取部位的镇咳平喘作用。方法:通过氨水引咳法检测咳嗽的潜伏期和3 min内咳嗽次数,组胺喷雾致喘法检测引喘潜伏期,卵蛋白致敏法检测气道反应性、ELISA法检测细胞因子(IL-4,IFN-γ)水平、光镜下肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞的分类计数和观察肺组织病理学改变。结果:小春花氯仿层和乙酸乙酯层可极显著减少小鼠在3 min内的咳嗽次数(P0.01);石油醚层和氯仿层与对照组相比能极显著延长哮喘潜伏期(P0.01),乙酸乙酯层具有显著性差异(P0.05);小春花各部位与模型组相比均能降低哮喘小鼠气道反应性,其中石油醚层、氯仿层和正丁醇层能明显地降低哮喘小鼠的气道缩窄指数(Penh)(P0.01),氯仿层和乙酸乙酯层能极显著性增加哮喘小鼠的潮气量(P0.01)以及降低BALF中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和中性粒细胞的比例(P0.01);石油醚层和乙酸乙酯层能显著降低IL-4的水平和IL-4/IFN-γ的比值(P0.05)。结论:氯仿层和乙酸乙酯层具有明显的镇咳作用并且能明显降低气道炎症反应,提示为小春花镇咳、平喘的有效部位。     

春季肌肉注射维生素D2针对高龄男性血清25-羟基维生素D的影响

目的了解在春季肌肉注射维生素D2针对高龄男性血清25-羟基维生素D［25（OH）D］的影响。方法将40例高龄男性按照随机数字表法分为治疗组和对照组各20例,治疗组连续3个月肌肉注射维生素D2针,两组连续检测9个月的血清25（OH）D和血钙水平,比较两组高龄男性9个月间血清25（OH）D和血钙水平的差异。结果治疗组高龄男性2~9月份血清25（OH）D水平均明显高于对照组（均P＜0.05）,但两组高龄男性1~9月份血钙比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论在春季连续肌肉注射3次维生素D2针,有助于迅速提高和维持高龄男性血清25（OH）D水平,值得临床应用。