额窦血管纤维瘤1例

1病例资料 患者男性,15岁,因无明显诱因出现头痛、右侧眼胀4天,疼痛以右侧额部为著,无鼻塞、流涕,无复视及视物模糊,无嗅觉减退,无头晕,无发热、乏力,无恶心、呕吐,无心悸、胸闷。到我院眼科就诊,行专科检查后未见异常,行眶骨CT 示：右侧额窦内见一类圆形低密度影,窦壁完整,窦壁未见明显骨质破坏,其余窦腔清晰,考虑（右侧）额窦囊肿及右侧额窦炎症表现。患者遂到我科门诊就诊,专科检查后亦未见明显异常,并以“额窦囊肿（右）？”收入我科住院。完善术前准备后在全麻下行“经鼻内镜右侧鼻窦开放及鼻内、鼻外联合进路额窦内容物清除术”,术中见右侧额窦腔无明显扩大,其内容物呈黑褐色,经刮匙搔刮出数枚小的淤血块,术后送病理。术后常规输液预防感染、止血对症治疗,抽取鼻腔填塞物后定期鼻腔换药。术后病检示：额窦血管纤维瘤。     

鼻中隔髂骨移植治疗萎缩性鼻炎

萎缩性鼻炎治疗方法很多,各有优缺点,疗效不一。我科自１９８６年起采用鼻中隔髂骨移植术治疗萎缩性鼻炎２６例,疗效满意,报告如下。１资料与方法１．１临床资料２６例（５２侧）患者中,男８例,女１８例;年龄２１～５８岁,平均年龄２５．５岁;病程２～１５年,平...     

木村病1例

木村病(Kimura'sdisease ,KD)又称嗜酸性粒细胞增多性淋巴肉芽肿 ,是一种病因不明 、少见的慢性炎性疾病[1] ,以淋巴结 、软组织和唾液腺损害为主 ,头颈部是最易受累的部位[2] ,患者常因多发的 、无痛性的肿块来医院就诊 . 某科近期收治了 1 例 KD 患者 ,现将病例资料结合有关文献讨论如下 .     

气管切开术后2月颈前切口及软组织迟发性感染1例

1 病例资料患者,男,61岁,既往体健,因“高处坠落伤后头痛4 h”入院,入院后诊断为“①硬脑膜下血肿;②外伤性蛛网膜下腔出血;③脑疝形成;④左侧多发肋骨骨折;⑤左侧血气胸;⑥吸入性肺炎”,在全麻下行颅内血肿清除加去骨瓣减压术,并行左侧胸腔闭式引流术。之后因患者痰液较多、咳痰困难行气管切开术,手术顺利,术后10余天顺利拔除气管套管,拔管后给予蝶形胶布拉拢闭合颈前瘘口,3 d 后瘘口顺利闭合,患者自动出院,当时仍有“左肺部分肺不张、左侧胸腔积液、双侧肺炎”,咳嗽、咳痰较多,无明显呼吸困难。术后2月患者气管切开颈前瘘口疤痕处有脓性分泌物溢出,伴周围皮肤软组织红肿触痛,伴右侧颈部略肿胀及活动受限,无呼吸、吞咽困难,无发热。患者到我科门诊就诊,建议其输液抗炎、局部消毒处理。患者在当地门诊给予静滴抗生素(具体药名不详)治疗1周,颈前皮肤软组织红肿逐渐缓解,但瘘口处仍间断性溢出少量脓性分泌物,且颈前偏右侧可触及一质硬包块,故患者于2周后再次到我科门诊就诊。体检：颈前正中距胸骨上窝两横指处见一类圆形皮肤瘘口疤痕,疤痕被暗红色肉芽组织填充,挤压疤痕无明显分泌物溢出;瘘口周围皮肤呈暗红色,右侧胸锁乳突肌前平气管切开瘘口约1 cm 处可触及一大小约2.5 cm×3.0 cm 的包块,质硬无波动感,无触压痛,不随吞咽上下移动。根据病史及体检,考虑：①气管切开术后瘘口感染？②气管切开术中填塞油纱条残留？建议患者住院治疗。     

LncRNA KCNQ1OT1通过调控 miR-506-3p表达调节喉鳞状细胞癌细胞的生物学行为

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1OT1)对喉鳞状细胞癌细胞生物学的影响及作用机制.方法 于2019年5月至2020年2月,采用RT-qPCR法检测了45例来自山东大学齐鲁医院桓台分院喉鳞状细胞癌病人的癌组织和癌旁组织及购自上海研生实业有限公司的人胚肺成纤维细胞WI-38和购自中国科学院上海细胞库的喉鳞状细胞癌细胞系(EV-SCC-18、AMC-HN-8和HCC345)中KCNQ1OT1和miR-506-3p表达.以HCC345细胞为研究对象,转染KCNQ1OT1小干扰RNA或共转染KCNQ1OT1小干扰RNA与miR-506-3p抑制剂至HCC345细胞后,MTT法、流式细胞术、Transwell分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭.双荧光素酶报告基因实验验证KCNQ1OT1与miR-506-3p的调控关系.结果 喉鳞状细胞癌组织中KCNQ1OT1表达高于癌旁组织[(0.81±0.09)比(0.27±0.08)],miR-506-3p表达低于癌旁组织[(0.24±0.08)比(0.83±0.09)].喉鳞状细胞癌细胞系(EV-SCC-18、AMC-HN-8和HCC345)中KCNQ1OT1表达均高于WI-38细胞[(2.44±0.22)、(2.69±0.21)、(3.61±0.24)比(1.00±0.13)],miR-506-3p表达均低于WI-38细胞[(0.41±0.13)、(0.30±0.12)、(0.22±0.11)比(1.00±0.12)].与未敲减KCNQ1OT1的HCC345细胞比较,敲减KCNQ1OT1的HCC345细胞活力[(0.41±0.06)比(0.81±0.12)]、迁移数[(86.32±15.21)个比(162.31±20.23)个]和侵袭数[(65.23±12.05)个比(140.26±18.27)个]均降低,细胞凋亡率升高[(34.13±3.60)％比(3.79±2.37)％].KCNQ1OT1在HCC345细胞中负调控miR-506-3p表达.敲减miR-506-3p逆转敲减KCNQ1OT1对HCC345细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响.结论 KCNQ1OT1在喉鳞状细胞癌组织和细胞系中表达升高,其通过靶向miR-506-3p促进喉鳞状细胞癌细胞的恶性生物学行为.