叶绿素类光敏剂在光动力抗肿瘤中的研究进展

光动力疗法（PDT）是一种多学科交叉融合发展起来的肿瘤治疗方法,光敏剂（PS）是光动力疗法中的重要作用因素。其中,叶绿素类光敏剂包含叶绿素及其衍生物,具有优良的光物理性质,是一类很有临床应用前景的光敏剂,目前针对叶绿素类光敏剂的基础研究及临床应用研究也正在开展。本文拟就八大叶绿素类光敏剂的特征、临床应用及研究进展进行综述。     

组织透明化技术在神经退行性疾病中的应用研究进展

组织透明化技术是一种快速发展的新兴组织学技术,将大块组织、单个器官、啮齿动物全身以及人类大型标本,通过一系列物理化学原理与方法进行处理,在保持其完整性的同时快速实现高度光学透明,为高通量地获取生物组织三维结构信息提供了重要的工具.结合现代光学成像技术和荧光标记技术,可显著提高成像深度和图像对比度,已成为经典组织学技术有...     

海洋来源多肽生物活性及提纯方法研究进展

海洋生物来源的多肽,种类丰富,结构新颖,副作用小,是近年来研究的热点。本文主要对海洋生物来源的具有血管紧张素转化酶(ACE)抑制、抗氧化、抗菌、抗肿瘤和多功能活性肽进行综述,并对多肽的提取分离方法进行介绍,为进一步研究海洋生物活性肽提供参考。     

方格星虫多肽的结构分析及体外抗氧化活性

目的 以方格星虫为原料,酶解制备水溶性多肽并考察其抗氧化活性,探究其结构-活性关系。方法 利用5种蛋白酶酶解新鲜方格星虫,并结合超滤方法得到高分子量(>50kDa)、中分子量(5～50 kDa)和低分子量(＜5kDa)的酶解肽段;利用氨基酸自动分析仪测定方格星虫酶解肽的氨基酸组成。综合考察多肽对1,1-二苯基-2-苦基肼(DPPH.)自由基、羟基自由(.OH)、超氧阴离子自由基( O-2.)的清除能力以及还原力效果,评价方格星虫多肽抗氧化活性;利用高效液相色谱-串联质谱方法鉴定小分子肽的氨基酸组成和序列结构。结果 胰蛋白酶水解方格星虫4h得到的酶解液蛋白含量最高,并在酶解液中检测确定了17种氨基酸,其中精氨酸含量最高13.65%。高中低三组肽段中,低分子量肽段的抗氧化活性优于其他：对DPPH 自由基和羟自由基清除能力大小顺序为低分子量>高分子量>中分子量、对超氧阴离子清除能力大小顺序为低分子量>高分子量≈ 中分子量、还原能力强弱顺序为高分子量>低分子量 > 中分子量。经高效液相色谱-串联质谱联鉴定了GFAGDDAPR、GLGGLSPEK 、LDLAGR和VTKEIPR 4个肽段。结论 低分子量的方格星虫酶解多肽具有较好的抗氧化活性,有潜力用作生物医药或化妆品工业的原料。     

IL-22BP对肠炎相关性结直肠癌小鼠脾单核细胞和结肠组织炎症因子表达的影响

目的 探讨IL-22BP对肠炎相关性结直肠癌（colitis-associated colorectal cancer, CAC）小鼠脾单核细胞和结肠组织炎症因子表达的影响。方法 建立AOM/DSS诱导的CAC小鼠模型,观察给予IL-22BP后小鼠成瘤情况、结肠病理学改变、脾脏和结肠脏器指数,检测脾脏和结肠组织炎症因子IFN-γ、IL-17A、IL-22、IL-6和TNF-α的变化。结果 与模型组相比,IL-22BP组小鼠肿瘤数量明显减少,病理检测显示肿瘤评分和HAI评分均显著降低,脾脏指数和结肠指数显著下降,脾单核细胞和结肠组织 IFN-γ、IL-6和TNF-α水平增高,IL-17A水平降低,IL-22水平无明显改变。结论 IL-22BP可以调节CAC小鼠脾脏和结肠组织炎症因子IFN-γ、IL-17A、IL-6和TNF-α的水平。     

组织透明化三维成像技术在卵巢组织中的应用进展

卵巢是哺乳动物生殖系统的重要器官,目前对卵巢的了解多在二维层面。组织透明化三维成像技术的快速发展为卵巢三维可视化提供了平台,可以通过组织透明化方法和光学成像技术对正常和病理卵巢组织进行全面成像,从细胞或亚细胞单位水平探索卵巢组织及其与脉管和神经系统的关系,并揭示卵巢组织的空间关系和构造特征。该技术还可以分析卵巢肿瘤的三维结构及生长模式,并研究脉管和神经系统的密度、完整性及形态异质性等,为卵巢肿瘤的治疗和预后提供方向。综述组织透明化三维成像技术在哺乳动物卵巢组织中的应用进展,以期对卵巢组织进行更深入的了解。     

不同阶段2型糖尿病诱发骨质疏松症的致病机制研究进展

大量临床研究表明,2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者的骨折风险明显增加。因此,T2DM诱发的骨质疏松症(osteoporosis,OP)被认为是最严重的糖尿病并发症之一。骨脆性增加是糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)的典型特征,其发病机制是多因素引起的,包括肥胖、高胰岛素血症、高血糖(hyperglycemia,HG)、晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)积聚和氧化产物积累以及微血管病变的存在等。这些因素在T2DM不同时期是相互平衡或相互促进的,而肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin 1,IL-1)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)等炎症因子的异常活化打破了骨形成和骨吸收的代谢平衡,导致骨脆性增加。骨强度和骨折风险的变化取决于疾病进展的阶段。因此,糖尿病骨病的病理生理变化可以通过分别考虑糖尿病早期和晚期骨骼相关因素来广泛讨论,其中早期阶段以胰岛素抵抗和高胰岛素血症为特征,这些因素会导致糖尿病发病和初始阶段的骨密度(bone mineral density,BMD)增加。而晚期阶段的特征是β细胞衰竭,AGEs和氧化产物的堆积,加速衰老和血管并发症的发展。为此,本文希望对T2DM的不同阶段与骨代谢的关系进行综述,以便更好的认识T2DM的进展加速骨脆性风险的病理过程和致病机制,为治疗T2DM和T2DM诱发的OP、降低T2DM患者骨折发生的风险发挥积极的作用。     

马尾藻多糖拮抗LPS诱导的巨噬细胞极化及铁死亡

目的：研究马尾藻多糖（SP）对抗脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞极化和铁死亡，以明确SP是否存在对免疫功能的调节作用。方法：分离、提纯和鉴定SP，建立LPS诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症模型。采用CCK-8法检测SP对巨噬细胞增殖的影响，采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法和Western blot法分别检测巨噬细胞极化相关指标CD80、CD163、IL-6、IL-10、精氨酸-1(Arg-1)、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、TNF-α含量。为了解巨噬细胞铁死亡情况，以活性氧（ROS）检测试剂盒检测ROS含量，并以Western blot法检测谷胱甘肽过氧化物4(GPX4)的表达。结果：成功分离SP，并鉴定其不属于呋喃糖。高浓度SP对巨噬细胞具有促增殖作用，并对LPS诱导的细胞增殖抑制具有显著的保护作用。SP能使RAW264.7细胞向M2极化，并且能拮抗LPS诱导的M1极化。LPS可诱导巨噬细胞内ROS显著增加，SP则可使其ROS水平显著降低。LPS诱导巨噬细胞的GPX4蛋白表达水平显著降低，高浓度的SP能显著上调其表达（P均<0.05）。结论：SP诱导巨噬细胞向...