首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   103篇
  免费   21篇
  国内免费   1篇
儿科学   25篇
临床医学   6篇
内科学   1篇
特种医学   2篇
综合类   51篇
预防医学   5篇
药学   32篇
  2篇
肿瘤学   1篇
  2023年   4篇
  2022年   5篇
  2021年   5篇
  2020年   6篇
  2019年   14篇
  2018年   11篇
  2017年   6篇
  2016年   15篇
  2015年   15篇
  2014年   19篇
  2013年   5篇
  2012年   6篇
  2011年   7篇
  2010年   1篇
  2009年   4篇
  2008年   1篇
  2005年   1篇
排序方式: 共有125条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:评价伊曲康唑口服液在急性白血病(AL)患儿化疗后粒细胞缺乏伴感染时侵袭性真菌感染(IFI)预防性治疗的效果。方法回顾性分析2009年6月-2013年6月我院收集的AL化疗后伴粒细胞缺乏的213例患儿,将其分为伊曲康唑早期预防组和晚期预防组。伊曲康唑早期预防组(330例次)在粒细胞缺乏伴发热应用广谱抗生素同时服用伊曲康唑口服液;对照组(191例次)在粒细胞缺乏出现发热、经广谱抗生素应用72 h 后发热无改善者加用伊曲康唑口服液,比较两组患儿IFI发生率。结果伊曲康唑早期预防组和对照组各有7例和18例发生IFI,发生率分别为2.12%和9.42%,两组IFI发生率差异有显著性(P<0.01)。结论 AL化疗后粒细胞缺乏患儿在发热早期进行预防性口服伊曲康唑可以有效降低IFI的发生率。  相似文献   
2.
目的 探讨益生菌对新生儿重症监护病房(NICU)早产儿肠道菌群的功能代谢及临床疾病的影响方法 选取NICU早产儿40例,随机分为益生菌组和对照组.收集两组早产儿出生第10天时的粪便标本,通过16S rRNA高通量测序对肠道菌群进行检测和分析,并比较两组早产儿发生相关临床疾病的差异.结果 与对照组比较,益生菌组早产儿第10天时肠道菌群中的双歧杆菌属与乳酸杆菌属丰度更高(P<0.05),而梭菌属、葡萄球菌属和亲铜菌属更低(P<0.05).功能分析中益生菌组的磷酸戊糖途径及烟酸和烟酰胺代谢功能高于对照组(P<0.05),而坏死性凋亡功能更低(P<0.05).且人类病原体败血症(P<0.01)、肺炎、肠胃炎和腹泻(P<0.05)的基因功能表达也更低.此外,益生菌组早产儿第10天时的胆红素、血红蛋白水平(P<0.01)和腹泻、喂养不耐受的发生率(P<0.05)均低于对照组.益生菌组败血症和坏死性小肠结肠炎(NEC)发生率也较低,但差异无统计学意义.结论 研究表明益生菌可能对NICU早产儿的肠道菌群代谢功能和临床疾病均产生有利影响,并从功能上解释了益生菌降低临床疾病风险的机制.  相似文献   
3.
<正>新生儿病房系医院感染高危部门,2012年全国医院感染现患率与横断面抗菌药物使用率调查报告指出,儿科新生儿组医院感染现患率(5.34%)居医院科室排名前5位[1],为医院感染目标性监测重点部门。其中新生儿重症监护病房(neonatal intensive care unit,NICU)患儿均为(极)早产儿、极(超)低出生体质量儿、重症疾病新生儿等病情危重患儿,侵入性操作多,故更为医院感染高发科室,国  相似文献   
4.
目的:分析新生儿败血症病原学特点及致病菌耐药情况。方法回顾性分析81例新生儿败血症血培养及药敏试验结果。结果共检出病原菌81株,其中革兰阳性菌42株(51.85%),革兰阴性菌34株(41.98%),真菌5株(6.17%)。革兰阳性菌中检出耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌25株(59.52%),革兰阴性菌中检出产超广谱β内酰胺酶(产 ESBLs )菌12株(35.29%)。排在前5位的细菌为表皮葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、产气肠杆菌及阴沟肠杆菌。革兰阳性菌对青霉素100%耐药,对红霉素、复方新诺明、克林霉素耐药率高(52.00%~100.00%),对万古霉素、利奈唑胺尚无耐药。革兰阴性菌对氧哌嗪青霉素、头孢呋辛、头孢噻肟、头孢曲松、头孢他啶均有较高耐药率(42.86%~100.00%),其中产ESBLs菌对上述几种药物及头孢吡肟100%耐药,对含酶抑制剂的抗菌药物耐药率相对较低(0%~33.33%),未发现对亚胺培南、美罗培南耐药菌株。真菌中白色念珠菌最多见,未发现对氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑及两性霉素B耐药菌株。结论根据血培养及药敏试验结果选择治疗用药更合理、有效,并可减少耐药菌株产生。  相似文献   
5.
胰岛素样生长因子1(IGF-1)是一种在分子结构上与胰岛素类似的多肽激素,在促进人体生长发育、调解物质代谢方面发挥重要作用。近年研究发现,IGF-1能抑制神经元凋亡,减轻缺血缺氧对神经组织造成的损伤,在早产儿缺血缺氧性脑病中发挥保护作用;低血清IGF-1水平是早产儿视网膜病变发生的一个独立危险因素,可作为预测指标和潜在治疗靶点;血清IGF-1水平和早产儿支气管肺发育不良呈负相关,而肺组织中的水平则和支气管肺发育不良的严重程度呈正相关;IGF-1水平或可预测早产儿黄疸的类型及病理性黄疸的严重程度。  相似文献   
6.
王影  都鹏飞 《安徽医药》2018,39(9):1075-1078
目的 探讨介入封堵术对儿童左向右分流型先天性心脏病(CHD)心脏结构及血流动力学的影响。方法 回顾性分析2011年6月至2016年6月在安徽医科大学第二附属医院行介入封堵术治疗的75例CHD患儿的临床资料,其中房间隔缺损(ASD)患儿24例、室间隔缺损(VSD)患儿24例、动脉导管未闭(PDA)患儿27例,采用经胸超声心动图检测术前、术后第3天、术后1个月、术后3个月、术后6个月及术后1年患儿心脏结构及血流动力学相关指标的变化。结果 介入封堵术后,VSD患儿的右心室内径(RV)、左心房内径(LA)、左心室内径(LV)、肺动脉压(PAP)、肺动脉瓣口血流速度(PV)、二尖瓣口舒张早期最大血流速度(MVE)、二尖瓣口舒张晚期最大血流速度(MVA)较术前减小,ASD患儿的RV、PAP、三尖瓣口舒张早期最大血流速度(TVE)、三尖瓣口舒张晚期最大血流速度(TVA)、PV及PDA患儿的LA、LV、MVE、MVA、AV、PAP均较术前减小,差异有统计学意义(P<0.05)。VSD患儿的TVE、TVA、AV,ASD患儿的LA、LV、MVE、MVA、AV及PDA患儿的TVE、TVA、PV均较术前增大,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 介入封堵术可以显著改善儿童左向右分流型先天性心脏病患者的心脏结构及血流动力学,是一种有效的治疗手段,值得推广。  相似文献   
7.
8.
儿童肺炎支原体感染肺外损害166例分析   总被引:2,自引:1,他引:1       下载免费PDF全文
叶玲飞  王宁玲 《安徽医药》2019,23(5):929-932
目的 了解儿童肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae,MP)感染流行现状,分析并总结儿童肺炎支原体感染合并肺外损害的发病特点、临床表现、治疗方案及预后。方法 以被动凝集法检测安徽医科大学附属安庆医院2015年5月至2016年4月因下呼吸道感染住院儿童的血清MP抗体,对合并肺外损害的166例病儿的起病特点、临床表现、实验室检查等进行回顾性分析。结果 (1)1 329例病儿共检出支原体抗体阳性病儿369人,阳性率为27.8%。夏秋季节检出率更高,差异有统计学意义(χ2=55.540, P<0.05);(2)369例MP感梁病儿中出现肺外损害166例,阳性率为45.0%(166/369)。其中,年龄<3岁组、3~6岁组、>6岁组中肺外损害发生率分别为19.3%(32/166)、39.2%(65/166)、41.5%(69/166)。差异有统计学意义(χ2=63.121,P<0.05);(3)肺炎支原体可引起全身各脏器、系统肺外损害,以心血管系统最为常见(23.2%)。结论 (1)肺炎支原体感染可发生在任何年龄儿童,婴幼儿亦不少见。(2)不同季节肺炎支原体感染发生率不同,夏秋季节高发。(3)肺炎支原体感染可引起多系统肺外损害,其中以心血管系统损害更常见。(4)年龄>3岁儿童更易发生肺外损害。  相似文献   
9.
Th17细胞是一类新型CD4+T细胞,它与Th1、Th2、调节性T细胞一起构成了CD4+T细胞的4个主要亚群。Th17细胞的分化过程需要IL-6和转化生长因子-β、转录因子孤独核受体γt及信号传导和转录激活子3等参与,这一分化过程在细胞和分子水平都受到精细的调节。Th17细胞分泌IL-17、IL-22、IL-6等多种细胞因子,在自身免疫性疾病、感染性疾病和移植排斥中发挥着重要作用。因此,Th17细胞及相关细胞因子可能为此类疾病的治疗提供新的靶点和途径。  相似文献   
10.
Th17细胞研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
Th17细胞是一类新型CD4+T细胞,它与Th1、Th2、调节性T细胞一起构成了CD4+T细胞的4个主要亚群.Th17细胞的分化过程需要IL-6和转化生长因子-β、转录因子孤独核受体γt及信号传导和转录激活子3等参与,这一分化过程在细胞和分子水平都受到精细的调节.Th17细胞分泌IL-17、IL-22、IL-6等多种细...  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号