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1.
目的 探讨组织蛋白酶L(CTSL)介导三氯乙烯(TCE)致敏小鼠肾脏损伤的分子机制。方法 41只雌性BALB/c小鼠随机分为空白组(5只)和溶剂组(5只),TCE处理组(15只)和TCE+CTSLi处理组(16只),建立TCE经皮致敏小鼠模型,对TCE+CTSLi处理组小鼠腹腔注射CTSL抑制剂(10 mg/kg)进行预处理,根据小鼠皮肤致敏评分评估为阳性组和阴性组。通过电镜和HE染色观察小鼠肾脏病理情况,血清尿素氮(BUN)评估小鼠肾功能水平,免疫荧光检测CTSL的表达情况,TUNEL染色评估小鼠肾脏细胞凋亡情况,免疫印迹法检测肾脏蛋白激酶C(PKC)信号分子的活化情况。结果 TCE处理组和TCE+CTSLi处理组的致敏率分别为53.3%(8/15)和50.0%(8/16),致敏率差异无统计学差异(P>0.05)。病理学结果表明TCE致敏阳性小鼠出现肾小管细胞水肿、空泡变性,肾小球基底膜增厚,足细胞足突融合,线粒体空泡样变性等表现。肾功能结果表明TCE致敏阳性小鼠血清BUN水平较其他组升高。免疫荧光结果表明CTSL在TCE致敏阳性小鼠肾脏表达水平升高(P<0.05,F=8...  相似文献   
2.
目的:了解药疹患者治疗前后血清中Th22细胞相关因子及补体相关指标表达水平的变化,探索其在药疹发生发展中的可能作用。方法35例药疹患者,以1∶1的比例匹配性别、年龄一致的健康对照者,分别采集药疹患者治疗前后及对照组外周血5 ml。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和流式液相多重蛋白定量技术(CBA)检测血清中白细胞介素22(IL?22)、IL?13、肿瘤坏死因子α(TNF?α)及补体蛋白C3a、C4a、C5a。结果治疗前,药疹患者血清中IL?22[(40.85±14.56)ng/L]、IL?13[(869.94±463.39)ng/L]、TNF?α[(1.03±0.64)ng/L]及补体C3a[(55.21±32.98)ng/L]、C4a[(285.11±123.91)ng/L]、C5a表达水平[(279.68±127.72)ng/L]明显高于对照组(分别为29.09±8.66、372.92±151.75、0.44±0.31、42.44±14.26、237.00±63.57和215.98±65.38 ng/L),差异均有统计学意义(t值分别为5.549、6.071、4.321、2.832、2.257、2.495,均P<0.05)。治疗后,药疹患者血清IL?22[(32.72±11.77)ng/L]、IL?13[(456.21±123.22)ng/L]、TNF?α[(0.64±0.39)ng/L]、C3a[(45.47±21.11)ng/L]、C4a[(241.86±84.12)ng/L]、C5a表达水平[(239.61±103.51)ng/L]均低于治疗前,差异均有统计学意义(t值分别为4.443、5.197、3.572、3.213、2.728、4.772,均P≤0.01),且除IL?22、IL?13水平仍高于对照组外(P<0.05), TNF?α及补体C3a、C4a、C5a水平与对照组差异无统计学意义(均P>0.05)。相关性分析显示,药疹患者治疗前血清补体C3a与C4a(r=0.660)、C5a(r=0.404),C4a与C5a(r=0.501)表达水平呈正相关,均P<0.05,IL?22表达水平与补体C3a水平呈负相关(r=-0.490,P=0.005),与TNF?α表达水平呈正相关(r=0.573,P=0.005)。结论Th22细胞相关细胞因子及补体活化在药疹发生发展过程中可能起重要作用,且IL?22可能参与补体蛋白的调控。  相似文献   
3.
4.
  目的  通过临床病例样本检测分析探讨双酚A(bisphenol A, BPA)暴露与肥胖患者脂肪组织NLRP3炎症小体激活的相关性。  方法  纳入代谢减重手术的肥胖患者102例,收集临床资料及人口统计学数据,并采集血、尿和手术切除的内脏脂肪组织标本。液相色谱-质谱联法(liquid chromatography mass spectrometry, LC-MS)检测尿BPA浓度(肌酐校正BPA,简称BPAcr),ELISA检测血清、脂肪组织炎性细胞因子白细胞介素(interleukin, IL)-1β和IL-18含量,免疫荧光法检测脂肪组织NLRP3表达,qRT-PCR和免疫印迹法检测脂肪组织NLRP3激活相关分子的mRNA和蛋白表达水平,分析尿BPAcr与血清和脂肪组织炎性因子水平,以及脂肪组织NLRP3激活的相关性。  结果  肥胖患者尿BPAcr与BMI、血清IL-1β、血清IL-18、脂肪组织炎性因子IL-1β和IL-18水平呈正相关(rs值分别为0.784、0.852、0.737、0.509及0.471,均有P < 0.001)。肥胖患者脂肪组织巨噬细胞(adipose tissue macrophages, ATMs)中NLRP3表达,NLRP3、ASC mRNA表达水平,以及IL-1β、caspase-1蛋白表达水平与尿BPAcr均相关(均有P < 0.05)。  结论  BPA暴露可能通过激活脂肪组织ATMs中NLRP3炎症小体,上调促炎细胞因子的分泌,导致肥胖患者炎症状态。  相似文献   
5.
6.
目的 评估甘草酸单糖(glycyrrhizic acid monoglucuronide,GAMG)对单壁碳纳米管(single-walled carbon nanotubes,SWCNT)诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用。方法 取7~8周龄雌性C57/BL小鼠30只,随机分为3组,每组10只,分别为阴性对照组(生理盐水40μg/只,气管滴注)、SWCNT模型组(SWCNT 40μg/只,气管滴注)、GAMG治疗组(SWCNT 40μg/只,气管滴注+GAMG 200 mg/kg),GAMG治疗组每天给予1次GAMG腹腔注射,连续3 d,其他组同时给予空白溶剂,在第3天对小鼠进行取材。观察各组小鼠肺组织HE染色病理改变和气管肺泡灌洗液中细胞因子白介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的变化,采用免疫组化法检测TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的蛋白表达水平,免疫荧光法检测NF-κB和HSP47的含量。结果 GAMG治疗组小鼠肺损伤程度明显减轻。与SWCNT组相比,GAMG治疗组BALF中MCP-1和IL-6水平降低(P <0.01);TLR4和MyD88的表达...  相似文献   
7.
目的了解巢湖表层水体中砷和重金属的污染状况。方法于2017年9月,采集巢湖表层水样,检测Cu、Pb、Cd、Hg和As的浓度,利用单因子污染评价法和美国EPA健康风险评价模型对巢湖表层水体砷和重金属污染进行评估,并进行主成分分析。结果巢湖表层水体中Cu、Pb、Cd、Hg和As浓度的中位数分别为1.55、1.21、0.08、0.15和3.83μg/L,Cu、Pb、Cd和As均达到GB 3838—2002《地表水环境质量标准》的I类指标,Hg为Ⅲ~Ⅳ类。单因子污染评价结果显示主要污染因子为Hg,超标率达86.54%。致癌物质As和Cd的年健康风险分别为5.48×10~(-6)和0.28×10~(-6),非致癌物质Cu、Pb和Hg的年健康风险分别为0.73×10~(-10)、2.03×10~(-10)和2.51×10~(-10)。第一、二、三主成分中载荷值0.7的元素分别为Cu和As,Pb和Cd,Hg。结论本次调查的巢湖表层水体中As和Hg的污染应引起关注,As的健康风险最高。  相似文献   
8.
目的探讨轮胎制造业不同部门工人噪声性听力损失(NIHL)的发生差异及影响因素,为该人群NIHL的防制提供科学依据。方法对合肥市某大型轮胎制造厂6个部门的2 105名接噪工人进行纯音听力测试并收集一般情况资料,测量作业场所噪声8 h等效连续A声级(LAeq,8 h)。用χ~2检验比较不同部门NIHL发生率差异,用Spearman相关分析NIHL发生率与噪声强度的关系,用多因素非条件logistic回归分析NIHL发生的比值比(OR)及其95%CI。结果轮胎制造厂6个部门2 105名接噪工人NIHL发生747人,检出率35.49%;不同部门工人NIHL检出率的差异有统计学意义(P0.01),炼胶处检出率最高(49.07%),成型处最低(29.47%)。不同部门LAeq,8 h及合格率差异均有统计学意义(P0.05),其中炼胶处平均LAeq,8 h最高(82.96±3.90),合格率最低(70.37%)。Spearman相关显示,NIHL发生率与噪声强度合格率呈显著负相关(r=-0.829,P0.05)。多因素非条件logistic回归分析显示,不同部门NIHL发生危险差异无统计学意义,在调整性别、年龄、工龄和噪声强度后,与NIHL发生率最低的成型处相比,炼胶处工人发生NIHL的OR值为1.236(95%CI:0.908~1.683),预备处工人发生NIHL的OR值为0.754(95%CI:0.575~0.989)。结论轮胎制造业工人NIHL的发生率较高且存在部门差异,主要与个体因素和不同部门职业性有害因素暴露差异有关。轮胎制造业在职业性噪声危害的防控要注意关键点的控制。  相似文献   
9.
10.
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