miR-223通过IGF-1R及NFIA调控乳腺癌细胞及破骨细胞功能的研究

目的探索miR-223在乳腺癌骨转移微环境中调控乳腺癌细胞、破骨细胞的功能及其机制。 方法采用micro-CT检测野生型及miR-223基因敲除小鼠股骨骨小梁骨体积分数、骨密度等相关数据,并对股骨组织病理切片染色,观察miR-223缺失对破骨活动影响。利用RANKL诱导RAW 264.7细胞分化为破骨细胞的体外模型,研究miR-223在其中的作用及机制。通过MDA-MB-231细胞实验研究miR-223对乳腺癌细胞增殖、凋亡功能的调控作用及机制。 结果miR-223基因敲除小鼠股骨破骨活动明显活跃;miR-223过表达可以通过NFIA基因抑制RNAKL诱导的破骨细胞分化成熟,还可通过抑制IGF-1R及PI3K/Akt信号通路,抑制乳腺癌细胞增殖并促进其凋亡。 结论miR-223是骨转移微环境中抑制乳腺癌骨转移发生发展的保护性因子,可通过抑制破骨细胞分化成熟、破骨活动、乳腺癌细胞增殖及促进乳腺癌细胞凋亡来调节乳腺癌骨转移微环境。     

乳腺癌治疗的困惑和出路

在现代医学治疗恶性肿瘤的历程中,对乳腺癌的治疗无疑是最具有代表性的.最近美国国立癌症研究所(National Cancer Institute,NCI)的网站推出了"150年的抗癌成就"专题,被尊为"美国外科之父"的Halsted在1882年完成的乳腺癌根治术被描述为卓越的成就.这是因为Halsted建立的肿瘤与区域淋巴结整块切除的治疗原则曾经是半个多世纪以来乳腺癌外科治疗的标准手术方式,而且也是其他恶性肿瘤手术治疗所遵循的基本原则,是恶性肿瘤治疗发展史上的里程碑.     

如何看待甲状腺结节的检查

甲状腺结节存人群中很常见,尤其是当B超分辨率达到l毫米时,其检出率更高,人群中甲状腺结节的检出率已高达70％,也就是说几乎3个中国人中就有2个人有甲状腺结竹。因此,正确对待甲状腺结节,尤其是良性结节得尤为重要。     

血管外科医师的困惑:抗凝治疗还是抗血小板治疗

在心脑血管疾病和外周血管疾病的发生发展过程中,血栓形成通常表现在最为关键的环节,这是导致患者就医的主要因素,也是导致患者死亡和病残的直接原因.无论是在心脏的冠状动脉系统,还是在脑血管系统,以及周围血管系统的急性血管相关事件中,血栓形成都一定存在;而且无论是动脉系统疾病还是静脉系统的疾病,急性血管相关事件也少不了血栓形成.     

乳腺癌组织中HER2、ERα、ERβ、PR的表达及其相关性分析

目的探讨雌激素受体α（ERα）、雌激素受体β（ERβ）、孕激素受体（PR）、人类表皮生长因子受体2（HER2）在乳腺癌组织中的表达及其与TNM分期和腋窝淋巴结状况的关系。方法随机选择我院在2004年12月至2007年12月收治的HER2高表达（＋＋＋）51例与无表达（-）53例乳腺浸润性导管癌病例，分别检测乳腺癌组织的ERα、ERβ、PR的表达水平，分析其与TNM分期、腋窝淋巴结转移等临床指标的相关性。结果104例乳腺癌患者，TNM分期为I期的占14．42％，Ⅱ期占62．50％，Ⅲ期占19．23％，Ⅳ期占3．85％；HER2阳性的淋巴结转移率为41．18％，HER2阴性的转移率为47．5％；ERα、ERβ、PR的阳性表达率分别为52．88％、63．46％、73．08％。ERβ与ERα、PR的表达呈正相关（P〈0．01），与HER2的表达负相关（P〈0．01）；ERα与PR的表达正相关（P〈0．01），与HER2负相关（P〈0．01），PR与HER2的表达负相关（P〈0．05）；ERα、ERβ、PR、HER2的表达与淋巴结转移情况及TNM分期无显著相关性。结论HER2作为乳腺癌预后不良的重要指标与作为乳腺癌预后良好的重要指标ERα、ERβ、PR的表达呈负相关，与TNM分期及腋窝淋巴结转移状态未显示明显相关性。     

乳腺癌树突状细胞瘤苗对自体CIK细胞生物活性的影响

目的探讨乳腺癌树突状细胞瘤苗（DCs）对自体CIK细胞生物活性的影响。方法取诱导7d的活化DCs瘤苗和诱导7d的自体CIK细胞混合培养（DC—CIK细胞），同期自体CIK细胞为对照组。检测2、8、14d的DC—CIK细胞CD3与CD56表型、培养上清液IL．12的水平及测定混合培养8d时对乳腺癌细胞MCF．7的细胞毒效应。结果混合培养14d的DC-CIK细胞增殖率显著高于CIK细胞（P〈0．01），但CD3和CD56表型无显著变化（P〉0．05）。DC—CIK细胞对MCF-7乳腺癌细胞的特异性溶解率和细胞毒活性均高于CIK细胞（P〈0．01）：CIK细胞强烈刺激DCs分泌IL-12．混合培养2d时，DCs的IL-12p40分泌水平达到高峰。结论乳腺癌DCs瘤苗与自体CIK细胞混合培养后（DC—CIK细胞），进一步促进了DCs的成熟并增强了CIK细胞的细胞毒活性。     

内皮抑素基因联合小剂量阿霉素对裸鼠乳腺癌的治疗

目的：探讨鼠原性内皮抑素（Es）联合小剂量阿霉素治疗裸鼠乳腺癌的疗效。方法：构建逆转录病毒载体质粒DFG—ESDNA,建立乳腺癌裸鼠模型,将肿瘤生长均匀的裸鼠分成对照组、ES组、小剂量阿霉素组、ES与小剂量阿霉素联合治疗组。分别于肿瘤对侧背部皮下注射1X10^6（0．1mL）转染ES的人成纤维细胞,尾静脉注射阿霉素1mg／kg。每周测量1次肿瘤大小,根据V=0．52×L2XW计算体积。结果：ES与小剂量阿霉素联合治疗组肿瘤体积明显小于其他各组（P〈0．01）,细胞凋亡率明显高于其他各组（P〈0．01）。结论：ES可以有效抑制肿瘤血管生成,抑制裸鼠乳腺癌的生长,与小剂量阿霉素联合应用可明显增强其抗乳腺癌生长的疗效,为今后探索乳腺癌治疗提供新途径。     

乳腺癌血行转移与血管生成相关因子相关性研究

目的探讨血管生成相关因子:癌基因HER2、缺氧诱导因子(HIF)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在乳腺癌组织中的表达及其与血行转移的相关性。方法应用免疫组织化学技术(SP法)检测51例乳腺浸润性导管癌组织中HER2、HIF-1α、VEGF蛋白的表达并随访其术后5年内远处血行转移的情况。结果51例乳腺浸润性导管癌组织中HER2、HIF-1a和VEGF表达均彼此相关。单因素分析显示44例乳腺浸润性导管癌中HER2、VEGF、淋巴结转移和临床肿瘤分期与癌的远处血行转移相关,HIF-1α表达与远处血行转移不相关(P>0.05)。23例淋巴结阴性乳腺癌中,仅VEGF表达与其远处血行转移密切相关(P<0.05)。结论乳腺浸润性导管癌组织中HER2可能通过HIF-1α途径调节VEGF蛋白的表达,参与乳腺癌血管的生成。VEGF表达可作为术后预测血行转移的指标之一,HER2过度表达和HIF-1α表达不能预测远处血行转移。     

乳腺增生症的诊断

乳腺增生是女性乳腺肿块最常见的原因,有人统计发现,在乳腺活检的病例中,60%~75%是乳腺增生,而在尸检的妇女中,有乳腺增生的更高达58%~89%。虽然乳腺增生的形态学改变并不复杂,不外乎乳腺组织纤维化、囊肿形成和上皮增生三种基本改变,但不同个体的临床表现和形态学改变却不一致,故而名称也是五花八门,如慢性纤维囊性乳腺病、乳腺良性上皮增生病、乳腺小叶增生症、乳痛症、乳腺腺病、乳腺结构不良症等等。尽管仍不清楚乳腺增生的真正发病机制,但大多数学者同意,乳腺增生的发生与卵巢分泌的雌激素和孕激素密切相关。在周而复始的生理性月经周…     

超声引导下置入定位针联合体表标记在乳腺小肿物切除术中的应用

目的探讨超声引导下对乳腺小病灶内置入定位针联合体表投影标记法(双定位)在乳腺小病灶切除术中的临床应用价值。方法超声引导下将定位针置入直径小于2.0cm,临床不能扪及或位置过深的良性或可疑恶性(依据北美放射学会乳腺影像和报告数据系统诊断为BI-RADS3级或4级)乳腺小病灶内,同时在乳腺体表皮肤勾画标记行双重定位,以辅助术中快速寻找并完整切除病灶。结果术前在超声引导下对51例54个显示为低回声的乳腺病灶内置入定位针,病灶大小0.4～2.7cm,平均(1.2±0.4)cm;病灶表面与皮肤垂直距离(深度)为0.3～1.9cm,平均(0.8±0.4)cm。术中沿定位针切开皮肤和皮下组织快速完整切除了病变组织。手术后病理证实51例54个乳腺实性低回声病灶中良性病变46例(纤维囊性乳腺病22例,纤维腺瘤11例,导管内乳头状瘤10例,炎性病变2例,硬化性腺病1例);恶性病变5例(浸润性导管癌2例,导管内癌2例,黏液癌1例);不典型增生3例。结论超声引导下穿刺置入定位针联合体表投影标记法有助于临床医师快速准确切除不能扪及的乳腺小病灶。