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摘要:目的 探究海参磷脂型二十碳五烯酸(EPA-PC)对非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)大鼠甘油三酯代谢的影响。方法 采用饮食中添加乳清酸的方法诱导建立NAFLD大鼠模型。雄性Wistar大鼠随机分为5组,分别为正常组、模型组、洛伐他汀对照组、EPA-PC高、低剂量组。饲喂3周后,检测大鼠肝脏及血清中总胆固醇(Total cholesterol,TC)及甘油三酯(Triglycerides,TG)含量;RT-PCR法检测大鼠肝脏中TG合成相关基因GPAT和DGAT,TG分解相关基因ATGL和HSL以及AMPK信号通路相关基因CAMKK和LKB1 mRNA的表达水平。结果 EPA-PC可以显著降低NAFLD大鼠血清和肝脏中TG和TC的含量,显著下调GPAT、DGAT和HSL的表达,显著上调ATGL和AMPK信号通路相关基因表达。结论 EPA-PC可以通过抑制TG合成,促进TG分解,并激活AMPK信号通路,从而改善NAFLD大鼠的TG的代谢。 相似文献
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海参岩藻聚糖硫酸酯对巨噬细胞的调节作用及信号通路研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究海参岩藻聚糖硫酸酯(SC-FUC)对巨噬细胞的调节作用及相关信号通路,探究其调节机体免疫的作用机制。方法噻唑蓝(MTT)比色法检测巨噬细胞的增殖情况;中性红法检测吞噬活性;Griess试剂法测定培养上清液中NO含量;RT-PCR检测巨噬细胞下游细胞因子IL-6、IL-10、Toll样受体和相关信号分子My D88、TRIF、NF-κB的mRNA表达量。结果 SC-FUC对巨噬细胞增殖、吞噬能力和NO分泌均有促进作用,在作用前期(6h和12h)效果更为明显。SC-FUC能上调细胞因子IL-6和IL-10的mRNA表达量,上调TLR4、TLR5、TLR9的表达量,促进信号分子My D88、TRIF和NF-κB的mRNA表达量。结论 SC-FUC能够激活巨噬细胞,促进其分泌NO、IL-6、IL-10等细胞因子,从而发挥免疫调节作用。SC-FUC激活巨噬细胞的信号通路与细胞表面TLR4、TLR5、TLR9及NF-κB通路相关。 相似文献
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目的 探究虾青素/天然DNA/壳聚糖纳米粒(Ast/DC)对紫外诱导的小鼠皮肤光老化的改善作用。方法 分子自组装结合溶剂蒸发法制备Ast/DC。紫外照射脱毛小鼠30 d模拟皮肤光老化,研究Ast/DC对小鼠皮肤表观形态、组织纤维结构以及皮肤中超氧化物歧化酶(SOD)等抗氧化因子表达水平等的影响;并用Franz扩散池模拟透皮吸收过程研究纳米载体对虾青素的经皮递送效果。结果 将平均粒径为266 nm、Zeta电位为32.7 mV的Ast/DC(虾青素有效剂量为1.5 μg?cm-2?d-1)涂抹于紫外照射小鼠的背部,可维持其皮肤正常形态和结构,在角质层厚度、胶原纤维和弹性纤维结构等方面与未经紫外照射小鼠相比无明显差异;并且皮肤组织中的谷胱甘肽(GSH)、SOD和过氧化氢酶(CAT)表达水平较光老化小鼠分别显著提高31.4%、25.1%和41.7%(P<0.05)。当虾青素有效涂抹剂量低至0.33 μg?cm-2?d-1时,Ast/DC仍能显著提高皮肤组织中的抗氧化因子表达水平,且优于游离虾青素;相较于光老化模型小鼠,低剂量Ast/DC组小鼠和虾青素油(Ast/oil)组小鼠中GSH含量分别提高26.4%和15.1%。同时,Ast/DC的24 h累积透皮吸收量比游离虾青素提高20.7%。结论Ast/DC能有效保护小鼠皮肤,抵御紫外照射引起的皮肤光老化。 相似文献
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目的通过体内、体外实验,研究海星脑苷脂-磷脂复合脂质体的抗肿瘤作用。方法从罗氏海盘车中提取脑苷脂和磷脂,并制备脑苷脂-磷脂复合单室脂质体,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法测定海星脑苷脂-磷脂复合脂质体对S180细胞生长抑制作用;通过体内实验检测其对S180小鼠实体瘤生长的抑制率、脾脏指数、胸腺指数及体重变化等指标。结果海星脑苷脂-磷脂复合脂质体在体外对S180细胞有明显的抑制作用,其24、487、2 h的半数抑制浓度(IC50)分别为199.89、148.95和126.65μg/mL;体内实验表明,海星脑苷脂-磷脂复合脂质体能明显抑制小鼠S180肉瘤的生长,其抑瘤率为72.6%,同时提高荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数,延缓荷瘤小鼠体重的下降,抑癌效果优于海星脑苷脂和磷脂单独使用。结论海星脑苷脂-磷脂复合脂质体在体内、体外均具有较强的抗肿瘤活性。 相似文献
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印尼白燕窝对免疫低下模型小鼠免疫调节作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究燕窝对小鼠免疫机能的调节作用。方法给昆明种小鼠连续皮下注射氢化可的松建立免疫机能低下模型,用四种不同浓度印尼白燕匀浆灌胃小鼠28 d,分别测定小鼠的免疫器官指数、血清溶血素水平、迟发型变态反应和腹腔巨噬细胞对鸡红细胞的吞噬能力。结果燕窝匀浆能显著提高免疫低下模型小鼠脾脏指数(P<0.01)和胸腺指数(P<0.05和P<0.01);提高小鼠血清溶血素含量(P<0.01)和迟发型变态反应水平(P<0.01);显著促进小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬率(P<0.05和P<0.01)和吞噬指数(P<0.01)。结论对于免疫机能低下小鼠,燕窝能提高机体的体液免疫、细胞免疫和非特异性免疫功能,对机体特异性及非特异性免疫机能具有显著调节作用。 相似文献
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《营养学报》2015,(4)
目的研究海地瓜岩藻聚糖硫酸酯(Fucoidan isolated from Acaudina molpadioides,Am-FUC)对胰岛素抵抗小鼠肝糖原合成的影响。方法以高脂高糖饲料饲喂雄性C57BL/6J小鼠,建立胰岛素抵抗小鼠模型。模型小鼠饲喂Am-FUC 19w后,检测其空腹血糖、葡萄糖耐受性、胰岛素水平、肝糖原含量及糖代谢关键酶活力。采用q RT-PCR法进一步研究小鼠肝糖原合成通路PKB/GSK-3β中关键基因m RNA表达。结果 Am-FUC能显著降低模型小鼠空腹血糖水平,改善葡萄糖耐受量,提高肝糖原含量;增加肝脏中己糖激酶(hexokinase,HK)和丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)等糖原合成相关酶活力,降低糖原磷酸化酶(glycogen phosphorylase,GP)和葡萄糖-6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase,G6Pase)等糖异生关键酶活力;显著上调肝脏中IR(insulin receptor,)、IRS-2(insulin receptor substrate-2)、PI3K(phosphatidylinositol 3-hydroxy kinase,)、AKT(Protein Kinase B,)、GS(glycogen synthase)的m RNA及磷酸化蛋白的表达,抑制糖原合成负调节基因GSK-3β(glycogen synthase kinase-3β)的m RNA及磷酸化蛋白的表达。结论 Am-FUC能显著促进模型小鼠合成肝糖原,改善胰岛素抵抗,其作用机制与调控肝脏中糖代谢关键酶活力及PI3K/AKT/GSK-3β糖原合成通路有关。 相似文献
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目的观察并比较硫普罗宁钠(MPG-Na)及硫普罗宁(MPG)对急性肝损伤的预防和治疗作用。方法采用D-氨基半乳糖(Gal)(800mg.kg-1,ip)制备小鼠急性肝损伤模型。预防性给药时,分别ip给予小鼠MPG-Na或MPG37.5,75和150mg.kg-1,共7d,于最后一次给药后30min,用Gal染毒造模。治疗性给药时,在Gal染毒造模30min后分别ipMPG-Na或MPG37.5,75和150mg.kg-1,共2d。预防性给药小鼠Gal染毒24h、治疗性给药小鼠染毒48h后,检测血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)和Alb/球蛋白比值(A/G)。取肝脏组织,常规石蜡包埋,切片,HE染色,光镜下观察肝脏组织病理变化。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清GPT和GOT活性明显升高,肝脏组织出现明显的脂肪变性、肿胀或肝细胞变性坏死。预防性给予MPG-Na150mg.kg-1小鼠血清GPT和GOT活性与模型组比较显著降低,治疗性给予MPG-Na3个剂量血清GPT活性与模型组比较均明显降低,TP,Alb和A/G比值均无明显变化。预防性和治疗性给药后,肝脏组织病理损伤均明显减轻。另外,预防性和治疗性给药2种条件下,MPG-Na的作用与MPG相当。结论MPG-Na对Gal引起的急性肝损伤具有预防和治疗作用,与MPG作用相当。 相似文献
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目的分析烷氧基甘油(alkoxyglycerols,AKGs)硅烷化衍生物的裂解规律和质谱特征;采用气相色谱-质谱(gas chromatograph-mass spectrum,GC-MS)联用技术分析比较鲨鱼肝油、海鳗鱼油、金枪鱼油和海星脂质4种海产资源中的AKGs组成。方法将4种海产资源中的烷氧基甘油酯(Di-esterified AKGs,DEAKGs)水解为游离态AKGs,并采用硅烷化衍生结合GC-MS联用技术对其AKGs组成进行分析。结果确定基峰离子m/z205和[M-15]+可作为判断烷氧基甘油硅烷化衍生物的重要依据。从4种海产资源中共鉴定出14种烷氧基甘油,以C16∶0-AKG... 相似文献
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海参脑苷脂及其长链碱基对肥胖小鼠脂代谢和糖代谢的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究海参脑苷脂(sea cucumber cerebroside,SCC)及其长链碱基(long-chain base,LCB)对营养性肥胖小鼠的脂质代谢的影响。方法:将C57/BL6小鼠随机分为4组:对照组、模型组、海参脑苷脂组(0.025%SCC)和海参脑苷脂长链碱基组(0.025%LCB),每组8只。通过高脂饲料建立肥胖模型,观察记录小鼠饮食及体重,喂食4周后测定糖耐量,5周后测定脂肪组织重量、脏器指数、血清脂质及血糖含量、肝脏脂质含量。结果:经实验饲料喂食4周后,SCC组和LCB组的糖耐量有明显改善,血糖浓度和脂肪组织重量降低,肝脏TG的含量减少,与模型组比差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:海参脑苷脂及其长链碱基对营养性肥胖小鼠糖代谢和脂代谢具有明显的改善作用。 相似文献